Tele2 hakkında yardım, tarifeler, sorular

Tubulointerstisyel nefrit primer olabileceği gibi glomerüler veya renovasküler lezyonlara bağlı olarak da benzer değişiklikler meydana gelebilir.

Akut tubulointerstisyel nefrit (ATIN). ATIN böbrek interstisyumunu etkileyen inflamatuar infiltrasyona ve ödeme neden olur. Vakaların yaklaşık %95'i enfeksiyon sonucu gelişir. Ağır vakalarda tedaviye geç başlanması veya toksik bir ilacın sürekli kullanılması, kronik böbrek yetmezliği ile kalıcı hasara yol açabilir.

Kronik tübülointerstisyel nefrit (CTIN). CTIN, uzun vadeli tübüler hasar, kademeli interstisyel infiltrasyon ve fibroz, tübüler atrofi ve fonksiyon bozukluğu ve genellikle birkaç yıl içinde böbrek fonksiyonunda kademeli düşüşe neden olduğunda gelişir. CTIN'in iyi tanımlanmış bazı formları arasında analjezik, metabolik, ağır metal, reflü nefropatisi ve miyelom (ilgili bölümlerde açıklanan kalıtsal renal kistik hastalıklar) yer alır.

Tubulointerstisyel nefritin belirtileri ve bulguları

ATIN'in klinik belirtileri spesifik olmayabilir ve sıklıkla yoktur. İlk belirtiler toksine maruziyetin başlamasından birkaç hafta sonra veya ikinci uygulamadan 3-5 gün sonra ortaya çıkabilir; ortaya çıkma oranı rifampin alırken 1 gün ile NSAID'ler için 18 ay arasında değişmektedir. Ateş ve ürtikeryal döküntü, ilaca bağlı ATIN'in karakteristik erken belirtileridir, ancak klasik olarak tanımlanan semptom üçlüsü (ateş, döküntü, eozinofili) nadirdir. Karın ağrısı, kilo kaybı ve böbrek bölgesinde iki taraflı şişlik (interstisyel ödem nedeniyle) ATN ile ortaya çıkabilir ve ateş durumunda böbrek kanseri veya polikistik böbrek hastalığı ile karıştırılabilir.

Gelişimi sırasında böbrek yetmezliği belirtileri dışında, CTIN'in klinik belirtileri genellikle yoktur.

Tubulointerstisyel nefrit tanısı

• Risk faktörleri.
• Aktif idrar sedimenti, özellikle steril piyüri (eozinofiller dahil).
• Bazen biyopsi.

Rutin yöntemlerle belirlenen çok az sayıda spesifik klinik ve laboratuvar bulgusu vardır. Bu nedenle aşağıdaki belirtiler ortaya çıkarsa şüphe yüksek olmalıdır:

• Tipik klinik belirtiler.
• Risk faktörleri, özellikle hastalığın başlangıcı ile potansiyel olarak toksik bir ilacın kullanımı arasındaki zamansal ilişki.
• İdrar analizinde karakteristik değişiklikler, özellikle steril piyüri (eozinofiller dahil).
• Orta derecede proteinüri, genellikle günde 1 g'dan az (nefrotik sendromun özelliği olan şiddetli proteinüriye yol açabilen NSAID'lerin kullanımı durumları hariç).
• Tübüler fonksiyon bozukluğu belirtileri (örneğin, tübüler asidoz, Fanconi sendromu).

ATIN ve CTIN'i diğer hastalıklardan ayırt etmek için başka testlere (örn. görüntüleme) ihtiyaç duyulabilir. Bazen böbrek biyopsisi yapılır.

Akut tubulointerstisyel nefrit. Kültürde bakteri yokluğunda kırmızı kan hücreleri, beyaz kan hücreleri, lökosit döküntüleri (steril piyüri) dahil olmak üzere aktif böbrek iltihabının (aktif idrar sedimenti) karakteristik belirtileri; Önemli hematüri ve morfolojik olarak değiştirilmiş kırmızı kan hücreleri sıklıkla tespit edilir. Eozinofilüri varlığının prediktif değeri %50 (yöntemin özgüllüğü yaklaşık %85-93), proteinüri yokluğunun ise %90'dır (yöntemin duyarlılığı yaklaşık %63-91). Proteinüri genellikle minimal düzeydedir ancak NSAID'ler, ampisilin, rifampin, alfa-interferon veya ranitidinin neden olduğu ATIN glomerüler hastalık ile bağlantılı olarak nefrotik seviyelere ulaşabilir. Tübüler fonksiyon bozukluğuna ilişkin kan testi sonuçları arasında hipokalemi (kusurlu potasyum yeniden emiliminin neden olduğu) ve metabolik asidoz (kusurlu HC05 yeniden emiliminin veya asit atılımının neden olduğu) yer alır.

ATIN'in ayırıcı tanısı için ultrason ve/veya radyonüklid testi gereklidir. ATIN ile ultrason sonuçları, interstisyel inflamatuar hücreler ve ödem nedeniyle böbreklerin boyutunda ve ekojenitesinde önemli bir artış olduğunu göstermektedir. Bir radyonüklid taraması, radyoaktif galyum-67 veya radyo-etiketli beyaz kan hücrelerinin artan alımını ortaya çıkarabilir. Pozitif tarama sonuçlarının ATIN varlığına işaret etme olasılığı yüksektir (ve akut tübüler nekrozu neredeyse hariç tutar).

Böbrek biyopsisi genellikle yalnızca aşağıdaki durumlarda yapılır:

• Teşhis şüphelidir.
• İlerleyen böbrek hasarı.
• Muhtemelen nedeni olan ilaçları bıraktıktan sonra iyileşme eksikliği.

ATIN'de glomerüller genellikle korunur. Ağır vakalarda inflamatuar hücreler bulunur; diğer durumlarda metisilin, sülfonamidler, mikobakteriler veya mantarlarla temastan dolayı granülomatöz reaksiyonlar meydana gelir. Kazeifiye olmayan granülomların tespiti sarkoidozu gösterir.

Kronik tübülointerstisyel nefrit. CTIN için muayene sonuçları genel olarak ATIN ile aynıdır ancak idrarda kırmızı ve beyaz kan hücrelerinin saptanması atipiktir. CTIN başlangıçta asemptomatik olduğundan ve sıklıkla interstisyel fibrozis eşlik ettiğinden, görüntüleme çalışmaları büzülme ve asimetri belirtileriyle birlikte böbrek boyutunda azalmayı ortaya çıkarabilir.

CTIN'de tanı amaçlı böbrek biyopsisi nadiren yapılır, ancak tübülointerstisyel hastalığın doğasını ve ilerlemesini belirlemeye yardımcı olur. Çeşitli glomerüller tanımlanır: normalden tamamen tahrip olmuşa kadar. Tübüller yoktur veya atrofiktir. Tübüllerin lümeninin çapı değişir, ancak homojen bir çökelti ile önemli bir genişleme tespit edilebilir. İnterstisyel doku değişen derecelerde inflamatuar hücre infiltrasyonu ve fibrozis sergiler. Kırışmayan alanlar neredeyse normal bir yapıya sahiptir. Genellikle böbrekler körelir ve boyutları küçülür.

Tubulointerstisyel nefritin prognozu

İlaca bağlı ATIN'de, toksik ilaç kesildiğinde böbrek fonksiyonu genellikle 6 ila 8 hafta içinde düzelir, ancak bir miktar rezidüel büzülme de görülebilir. ATIN'in diğer nedenleri için, nedenin zamanında tanımlanması ve ortadan kaldırılması durumunda histolojik değişiklikler geri döndürülebilir. Sebeplere rağmen, aşağıdaki durumlarda geri dönüşü olmayan sonuçların ortaya çıkması muhtemeldir:

• Lokal yerine yaygın interstisyel sızıntı.
• Önemli interstisyel fibrozis.
• Prednizolona gecikmiş yanıt.
• 3 haftadan uzun süren akut böbrek hasarı.

CTIN ile prognoz, hastalığın nedenine ve geri dönüşü olmayan doku fibrozisinin başlangıcından önce onu tanımlama ve ortadan kaldırma yeteneğine bağlıdır. Birçok genetik (örneğin kistik böbrek hastalığı), metabolik (örneğin sistinoz) ve toksik (örneğin ağır metal zehirlenmesi) nedenler ortadan kaldırılamaz.

Tubulointerstisyel nefrit tedavisi

• Etiyotropik tedavi.
• İmmün aracılı ve bazen ilaca bağlı tübülointerstisyel nefrit için kortikosteroidler.

Hem ATIN hem de CTIN'in tedavisi, hastalığın nedeninin ortadan kaldırılmasını içerir. İmmünolojik olarak tetiklenen ATIN ve muhtemelen CTIN durumunda ve bazen ilaca bağlı ATIN'de kortikosteroid tedavisi iyileşmeyi hızlandırmaya yardımcı olur. CTIN tedavisi sıklıkla kan basıncı kontrolü ve böbrek hastalığına bağlı aneminin tedavisi gibi destekleyici önlemleri gerektirir.

Tubulointerstisyel nefrit böbrek fonksiyonuyla ilişkili bir patolojidir. Bu hastalıkla tübüllerin epitelyal astarı etkilenir, interstisyum ve böbrekte bulunan kan damarları.

Tubulointerstisyel nefrit yaygın değildir, ancak yine de hastalarda görülür ve altta yatan nedenler henüz tam olarak anlaşılamamıştır.

Nedenler

Doktorların hastanın şikayetleri ve diğer faktörlerle ilgili gözlemlerine dayanarak, böbrek filtreleme sistemindeki bu tür bir başarısızlığın nedenlerini belirlemek hâlâ mümkündü.

Aniden ortaya çıkan bu hastalık öncelikle böbrek glomerüllerinin kendisini değil, çevrelerindeki dokuyu etkiler. Bu kumaşa denir interstisyum ve ödem oluştuğunda böbrekteki tübüllerin ve glomerüllerin normal işleyişi bozulur, bu da organın genel işleyişi üzerinde zararlı bir etkiye sahiptir.

Bu hastalığın ortaya çıkmasına katkıda bulunan ana nedenler çoğunlukla vücudun belirli ilaçlara verdiği tuhaf tepkilerde yatmaktadır veya nefritin ortaya çıkmasının nedeni ani bir olaydır. vücutta enfeksiyon.

Hastalığın ani başlangıcı şunlardan kaynaklanabilir: böyle bir şeyin kabulü Nasıl:

• steroidal olmayan antiinflamatuar ilaçlar;
• antibiyotikler;
• aspirin;
• Kilo kaybına yönelik Çin bitkileri;
• diüretikler;
• Capsicam;
• antihistaminiklerle ilgili ilaçlar.

Ayrıca orada risk faktörleri hastalığın gelişimine katkıda bulunabilir. Bu faktörler şunları içerir:

Vücudun çeşitli ilaçlara tepkisini tahmin etmek neredeyse imkansızdır. Bu, kullanım için öngörülen dozun yanı sıra salım formundan da etkilenmez.

Hastayı ilacı aldıktan sonra olumsuz sonuçlardan koruyabilecek tek şey, reçete edilen ilacı alma konusundaki mevcut deneyimdir.

Hastalığın doğasına göre ikiye ayrılır. akut ve kronik biçim. Hastalar tıbbi bakıma başvurduktan sonra, uzmanlar birçoğuna hastalığın halihazırda mevcut olduğunu teşhis ediyor.

Hastaların yaklaşık yüzde altmışı hastalığı bu yolla kapıyor. ilaç almak.

Yüzde on dördü için hastalık yolu şu şekilde başlıyor: bakteri, vücuda nüfuz ediyor.

Daha da az sayıda vaka (yaklaşık yüzde on) tübülointerstisyel nefrit hastasıydı engel olarak.

Hastaların yüzde sekizinde doktorlar hastalığın başlangıcına ilişkin nesnel bir neden bulamıyor. Vücudun üzerindeki etkinin bir sonucu olarak hastalığa yakalanan nüfusun yüzde üçü daha var. toksinler egzotik kökenli.

Hastalıkların uluslararası sınıflandırmasında akut tübülointerstisyel nefrit şu şekilde listelenmiştir: N 10 olarak işaretlendi. ICD-10 uluslararası bir referans kitabı olması nedeniyle tüm dünyada doktorlar tarafından kullanılmaktadır. Bilinen tüm hastalıkları içerir ve ayrıca hastaların tıbbi yardıma başvurduğu vakaları da kaydeder.

Dünyanın her yerindeki tıp profesyonellerinin bu referans kitabını kullanmasını kolaylaştırmak için her hastalığa kendi kodu atanmıştır.

Hastalığın belirtileri

Hastalığın belirtileri, olumsuz reaksiyona neden olan faktörle etkileşimden hemen sonra ortaya çıkabileceği gibi, yalnızca beş gün sonra da ortaya çıkabilir.

Tubulointerstisyel nefritin başlangıcını gösteren ilk işaret, her şeyden önce, poliüri.

Bu, böbreklerdeki tübüllerin işleyişinin bozulması, yani içlerindeki kan hareketinin yavaşlaması ile açıklanmaktadır. Bu da filtreleme sürecini bozarak basıncın artmasına neden olur. Bu tür bozuklukların sonucu, suyun yeniden emiliminin ihlali ve bunun sonucunda poliürinin ortaya çıkmasıdır.

Bu dönemde birçok hasta aşırı stresin yanı sıra yorgunluktan da şikayetçidir. artan terleme.

Hastanın genel durumu kötüleşiyor: ateşi yükseliyor ve kendini iyi hissetmiyor. Tuvalete gitme isteğine idrar yaparken ağrı da eşlik eder. İdrarda pürülan akıntı görülebilir.

Hastalık kronikleşmişse hastanın idrarında protein olduğu görülür.

Böbrekteki glomerüllerin hasar görmesi kaçınılmaz olarak kan basıncının artmasına neden olur ve idrarda az miktarda kan bulunabilir. Tedavi tedbirleri zamanında alınmazsa böbrek glomerüllerinde hasar meydana gelebilir. taş oluşumuna.

Hastalığın akut tezahürü sırasında tespit edilmesi önemlidir; kronikleştiğinde hastalık ilerleyecektir. belirgin semptomlar olmadan. Baş dönmesi, halsizlik ve ani iştah kaybı meydana gelirse derhal kalifiye bir uzmana başvurmanız önerilir.

Bu bir ürolog ya da terapist olabilir ama bu durum göz ardı edilemez.

Nefrit tanısı

Doktorun varsayımlarını açıklığa kavuşturmak ve doğru tanıyı koymak Hastanın hastalığı tanımlamak için belirli sayıda prosedürden geçmesi gerekecektir. Bu çalışmalar şunları içerir:

• yoğunluk, proteinüri ve hematüri göstergelerinin önemli olacağı;
• doktor ve için bir test yapılmasını önerecektir;
• idrar kültürü tankı;
• biyokimyasal idrar analizi;
• gerekirse biyopsi;
• genel ve biyokimyasal analiz için kan testi;
• pelvik organların ve böbreklerin ultrason muayenesinin yapılması;

Yukarıdaki çalışmalardan sonra doktor sonuçları analiz edecek ve teşhis koyacaktır. bir tedavi rejimi yazacak hasta için.

ASD-2 ve tedavisi

İlaç ASD-2 1943'te geliştirildi. Amacı, radyoaktif maddelere karşı koymak ve genel bağışıklığı artırmak için hayvanların ve insanların vücudunu etkilemekti.

Bu kompozisyonun temeli kurbağalar diğer katkı maddeleri ile işlenir. Bu işlem işlemi ısıl işlemin etkisi altında gerçekleştirildi.

Bugün resmi tıp, böbrek hastalığına karşı mücadelede kullanılan bu ilacı tanımamakta ve yalnızca veteriner hekimlikte kullanılmaktadır. Bu nedenle ürünün kullanımına ve kullanımına yönelik herhangi bir talimat geliştirilmemiştir.

Böyle bir ilaçla tedavi, komplikasyonlara ve öngörülemeyen sonuçlara yol açabilir.

Geleneksel tıp ve kendi kendine ilaç tedavisine olan güvenin yüksek olmasına rağmen, bazen tıp uzmanlarının geri bildirimlerini dinlemek ve yalnızca onların tedavi rejimlerini kullanmak gerekebilir.

Çocuklarda hastalık

İstatistiklerin gösterdiği gibi, tubulointerstisyel nefrit sıklıkla görülür yüzde bir buçuk ila yüzde beş arasında Böbrek biyopsisine göre.

Araştırmadan sonra uzmanlar, çoğu durumda bu hastalığın bir çocukta immünoalerjik reaksiyonlar nedeniyle kendini gösterdiğini öne sürüyor. Dismetabolik nefropati ile bu hastalık ilerler.

Belirtiler ortaya çıkarsa ebeveynler derhal tıbbi yardım almalıdır.

Gelecekte, bağışıklık ve alerjik nitelikteki hastalıkların önlenmesinin sağlanması gerekmektedir. tamamen vücuttan atılırözel ilaçlar.

İlaç kökenli tübülointerstisyel nefrit

Bitkisel veya sentetik tıbbi ürünlerin etkileri zarar verici bir etkiye sahip olmak böbrek dokusu üzerinde, onları bileşenleriyle etkiler. Üstelik hem antibiyotikler hem de görünüşte zararsız olan vitaminler böbrekler üzerinde etkili olabilir.


Hastalığa tam olarak bu faktör neden oluyorsa, akut, kronik veya aşırı duyarlı biçimde ortaya çıkabilir.

Hastalığın kronik formu

Hastalığın zaten akuttan kronik forma geçtiği dönemde kendini gösterir. küçük semptomlar, örneğin:

• uyuşukluk, kas ağrıları ve titreme;
• bel bölgesinde ağrıyan ağrı;
• yüksek tansiyon sıklıkla mevcuttur;
• idrarın normalde olması gerekenden daha temiz olmasına rağmen sık sık idrara çıkma isteği;
• ciltte meydana gelen alerjik reaksiyonlar.

Rafine edilmemiş olanlar da dahil olmak üzere hastalığın kronik seyrinin gelişmesiyle birlikte, böbrek dokusu hasarı.

Böyle bir maruziyetten sonra, bir süre sonra atrofik süreçler gelişebilir ve bunun sonucunda organ reddi meydana gelebilir.

Yaklaşan iyileşmenin prognozuna gelince, hastalığın nedeninin ilaçlar olması durumunda böbreklerin tam olarak çalışacağı unutulmamalıdır. altı ya da sekiz haftada hastalık ortadan kaldırıldıktan sonra.

Hastalığın kronik formunda hasar gören dokular tamamen onarılamayabilir. Katılan hekim böbreklerin işleyişindeki kesin arızayı tespit etmeyi başarırsa, tedavi mümkün olacaktır, ancak tam sonuç buna bağlı olacaktır. ihmal derecesine bağlı olarak Organdaki dokular ve kan damarları.

Özellikle ilerlemiş vakalarda böbrekler fibrozise ve böbrek yetmezliğine yatkındır, dolayısıyla ilaçlar bile etkilenen organı geri yükleyemez.

Öncelikle sebebini tespit edip modern yöntemler ve ilaçlar kullanarak ortadan kaldırmaya çalışmak gerekir. Kendi kendine ilaç tedavisi önerilmez, çünkü bir uzmana hızlı bir şekilde başvurmak hastalıktan başarılı bir şekilde kurtulmanın anahtarıdır.

Böbrek yapısına genetik ve toksik etkileri olan, süreç geri döndürülemez ancak her durumda her hastanın şikayeti benzersizdir ve iyileşme sürecinin nasıl gelişeceğini tahmin etmek zordur.

Bir tıp bilimleri doktoru, bir video klipte size bu tür yeşim taşı hakkında her şeyi anlatacaktır:

Tubulointerstisyel nefrit, öncelikle interstisyel dokuyu ve renal tübülleri etkileyen bir böbrek hastalığıdır. Ayrıca bu hastalıkta böbrek dokusunun diğer tüm yapıları da iltihaplanma sürecine çekilir. Tubulointerstisyel nefrit akut veya kronik olabilir.

Nedenler

Bu hastalığın nedenleri farklı olabilir, ancak çoğu zaman akut tübülointerstisyel nefritin ortaya çıkışı belirli ilaçların (antibiyotikler, steroid olmayan antiinflamatuar ilaçlar, diüretikler vb.) kullanımıyla ilişkilidir. Akut tübülointerstisyel nefritin gelişmesine yol açan diğer nedenler bazı bağışıklık hastalıkları, ağır metaller, etanol ve etilen glikol ile zehirlenmedir.

Kronik tübülointerstisyel nefrit, hastalığın akut formundan kaynaklanabilir. Ancak çoğu zaman daha önce akut tübülointerstisyel nefrit olmadan ortaya çıkar. Oluşmasının nedenleri şunlardır:

• Evsel, endüstriyel veya ilaç zehirlenmesi;
• İyonlaştırıcı radyasyona maruz kalma;
• Metabolik bozukluklar;
• Enfeksiyonlar;
• Bağışıklık değişimleri.

Çoğunlukla, kronik tübülointerstisyel nefrit, steroid olmayan antiinflamatuar ilaçları kötüye kullanan kişilerde ortaya çıkar.

Tubulointerstisyel nefrit: belirtiler

Akut tübülointerstisyel nefritte hastalar artan vücut ısısından, kaşıntılı deri döküntülerinden, bel bölgesinde ağrıdan, artan halsizlik ve yorgunluktan şikayetçidir. Tubulointerstisyel nefritin akut formunda, yukarıda açıklanan semptomlara çok hızlı bir şekilde akut böbrek yetmezliği semptomları eklenir: artan kan basıncı, noktüri, poliüri veya oligoanüri.

Kronik tübülointerstisyel nefritin erken evrelerinde semptomlar çoğunlukla yoktur. Yalnızca iltihaplanma süreci böbreklerin konsantrasyon fonksiyonunda önemli bir bozulmaya ve kronik böbrek yetmezliğinin gelişmesine yol açtığında ortaya çıkarlar.

Çocuklarda tübülointerstisyel nefrit

Çocuklarda tübülointerstisyel nefrit oldukça yaygın bir patolojidir. Çoğu araştırmacı bu hastalığın immünoalerjik kökenli olduğuna inanıyor çünkü genellikle makrofaj-fagositik sistemin işlev bozukluğuna ve immünolojik toleranstaki değişikliklere genetik yatkınlığı olan çocuklarda ve ergenlerde görülür.

Çocuklarda tübülointerstisyel nefrit sıklıkla çeşitli dismetabolik nefropatilerin arka planında ortaya çıkar (vakaların% 14'ünde). Ayrıca çocuklarda bu hastalığın ortaya çıkışı, sülfonamid ilaçları ve beta-laktam antibiyotiklerle (ampisilin, penisilin, sefazolin vb.) Sık ve bazen kontrolsüz tedavi ile kolaylaştırılmaktadır.

Çocuklarda tübülointerstisyel nefrit oluşumunu önlemek için kendi kendine ilaç vermemek, ilaçları yalnızca doktor tarafından reçete edildiği şekilde ve bunlar için açık endikasyonlar varsa almak çok önemlidir. Ayrıca çocuklarda her türlü bulaşıcı, alerjik, bağışıklık hastalıklarının yanı sıra metabolik bozuklukların da derhal tespit edilip tedavi edilmesi gerekmektedir.

Tubulointerstisyel nefrit: tedavi

Tubulointerstisyel nefriti tedavi etmenin temel amacı, hastalığın gelişmesine yol açan nedeni belirlemek ve ortadan kaldırmaktır. Tubulointerstisyel nefrit için kısa süreli glukokortikoid tedavisi ve/veya sitostatik kullanmak mümkündür. Su-elektrolit dengesizliklerinin düzeltilmesi zorunludur. Tubulointerstisyel nefritin tedavisinde diyet tedavisinin de önemi az değildir (tablo No. 7). Son dönem kronik böbrek yetmezliğinin gelişmesiyle birlikte hemodiyaliz ve böbrek nakli endikedir.

Makalenin konusuyla ilgili YouTube'dan video:

Ürolojik patolojiler arasında, geliştikçe böbreğin tamamını etkileyen birincil bir inflamatuar süreç olan tübülointerstisyel nefrit (TIN) tarafından özel bir yer işgal edilir. Patolojinin spesifik doğası göz önüne alındığında tedavi, zehirlenmenin ortadan kaldırılmasını ve üriner sistemin fonksiyonlarının eski haline getirilmesini içerir. Gerekli tedavi olmadan akciğer ödemi gibi tehlikeli komplikasyonlar gelişebilir.

Tubulointerstisyel nefrit vakalarının %95'inin nedenleri enfeksiyonlar ve ilaçlara karşı alerjik reaksiyonlardır.

Genel bilgi

Bu tür nefrit birincildir, yani başka bir hastalıktan önce gelmez. Enflamasyon interstisyumu - böbreğin çerçevesi olan bağ dokusunu ve ayrıca tübülleri etkiler, ancak içini değil dışını etkiler. Aslında, tübülleri koruyan doku iltihaplanır. Kan filtrasyonunu olumsuz yönde etkileyen interstisyel ödem gelişir. Tübüllerin epitel tabakası şişer, ardından doku dejenerasyonu ve nekroz gelişir. Böbrek fonksiyonu bozulur. Patoloji alerjik, toksik ve bulaşıcı bir yapıya sahiptir.

Nedenler

Hastalık belirli bir tahriş edici maddenin etkisi altında gelişir, ancak patogenezi hala bilinmemektedir. Bazı durumlarda patolojinin kişinin bireysel aşırı duyarlılığının bir sonucu olduğu düşünülmektedir. Tubulointerstisyel böbrek hasarını en sık tetikleyen birkaç faktör vardır:

• İlaç almak. Patolojinin akut formu, antibiyotiklerin, steroidal olmayan antiinflamatuar ilaçların, diüretiklerin ve antihistaminiklerin ve müshil etkisi olan bitkilerin kullanılması sonucu ortaya çıkar. Genellikle patoloji, baş ve sırt ağrısı için kontrolsüz hap kullanımı nedeniyle gelişir.
• Enfeksiyonlar, virüsler. Bu tip nefrit, sitomegalovirüs, sifiliz, mikoplazma, difteri, lejyonella'nın etkisine bağlı olarak ortaya çıkar.
• Evsel veya endüstriyel toksik maddelerin (ağır metaller, etanol) etkisi.
• Radyasyona maruz kalma.

Ana belirtiler

Bir ay içinde, patolojinin nedeni vücudu etkilemeye başladıktan sonra nefrit belirtileri ortaya çıkar:

• susuzluk;
• aşırı idrara çıkma;
• papül veya lekeler şeklinde döküntü;
• sıcaklık artışı;
• böbrek bölgesinde ağrı;
• şişme (nadir);
• idrara çıkma eksikliği (nadir).

Tubulointerstisyel nefrite neden olan faktör belirlenmemişse patolojiye idiyopatik denir.

Ödem ve anüri oluşumu (idrara çıkma tamamen durana kadar atılan idrar hacminde azalma), steroidal olmayan antiinflamatuar ilaçların kullanılmasından kaynaklanan hastalığın karakteristiğidir. Bu durumda, bir laboratuvar testi idrardaki proteini tespit eder. Mevcut patoloji belirtilerine dayanarak doktora danışmadan tanı koymak mümkün değildir. Hastaneye gitmeli ve öngörülen muayeneden geçmelisiniz.

Çocuklarda tübülointerstisyel nefritin immünoalerjik bir etiyolojisi vardır ve sıklıkla bebekte olduğunda gelişir. Hastalık kendini ağrı, zehirlenme, kan basıncında değişiklikler, dizüri ve döküntü ile gösterir. İdrarda kan var, hafif bir protein içeriği var ve zamanla lökositler ortaya çıkıyor. Genç hastaların% 9'unda patolojide böbrek yetmezliği belirtileri vardır.

Tubulointerstisyel nefrit formları

Hastalığın nedenine ve ciddiyetine bağlı olarak aşağıdaki TIN formları ayırt edilir:

• kalıtsal;
• baharatlı;
• kronik.

Kalıtsal (Alport sendromu)

Hastalık kalıtsaldır ve çocuklukta teşhis edilir. Sağırlık ve görme sorunları eşlik eder. Böbrek fonksiyonu önemli ölçüde azalır ve idrarda kan tespit edilir. Ödem oluşur ve bunu glomerüler membranların ayrılması takip eder. Böbrek hastalığı yavaş yavaş gelişiyor arıza. Hastalık nadirdir. 100 bin çocuktan 17'sinde bu tip nefrit teşhis ediliyor.

Akut TIN

Akut tübülointerstisyel nefrit, lenfatik ve dolaşım sistemlerini etkiler gemiler. İnterstisyel ödem, renal korteks ve medulla iltihabı ve tübüler nekroz görülür. En şiddetli şeklidir ve yeni doğan bebekler de dahil olmak üzere kişinin yaşına bakılmaksızın ortaya çıkar. Bunun ana nedeni vücudun bazı ilaçlara verdiği tepkidir.

Kronik

Bu tür patoloji, semptomların ortaya çıkmasından bir süre önce gizli bir biçimde gelişir. Böbreklerin interstisyel dokusunda, organın tübüllerinde, kan ve lenfatik damarlarında inflamatuar bir süreç gelişir. Nedeninin metabolik yetmezlik, enfeksiyonların etkisi ve ilaç kullanımı olduğu düşünülmektedir. Genellikle rutin bir muayene sırasında veya başka bir hastalığın belirgin belirtileri ortaya çıktığında, doktor bir anamnez alır ve hastaya aşağıdakileri içeren bir muayene önerir.

• Genel ve biyokimyasal kan testi. TIN düşük hemoglobin, artan lökosit sayısı ve ESR ile ayırt edilir. Kandaki yüksek üre ve kreatinin seviyeleri böbrek parankimindeki hasarı gösterir.
• Genel bir idrar tahlili, yoğunluğu düşük olduğunda idrarda kan, protein ve döküntüleri ortaya çıkarır.
• Ultrason. Böbreklerin normal veya büyümüş boyutta olduğu görülür.
• Nefrobiyopsi. Böbrek parankimindeki iltihaplanma ve nekrozun tespiti için doktorun takdirine bağlı olarak gerçekleştirilir.

Tubulointerstisyel nefropati, sıklıkla belirgin sistemik lezyonlara sahip, farklı etiyolojilere sahip heterojen bir hastalık grubunu içerir. Bu nefropatilerin önemli bir özelliği, bazı durumlarda etiyolojik faktör ortadan kaldırıldığında ters gelişme olasılığıdır. Tubulointerstisyel nefrit (TIN) herhangi bir uzmanın - romatolog, endokrinolog, onkolog, bulaşıcı hastalık uzmanı vb. - muayenehanesinde bulunur. Çocuklarda TIN'in gelişiminde, vücut üzerinde toksik veya teratojenik etkiye sahip olabilen ve membranopatolojik bir sürecin gelişimine yatkın olabilen intrauterin hipoksi gibi olumsuz faktörlerin etkisi önemlidir. Şu anda TIN, genetik yatkınlığı olan bir hastalık olarak sınıflandırılmaktadır; bunu açıklığa kavuşturmak için, son yıllarda HLA sisteminin doku uyumluluk antijenlerinin ortaya çıkma sıklığının araştırılmasına artan önem verilmiştir. V. I. Verbitsky ve diğerleri. Dismetabolik nefropatili (DN) hasta grubunda A9, B35 antijenlerinin oluşumunun yüksek olduğunu ve ürolitiazisli çocuklarda B16, B27, B35, A9 antijenlerinin daha sık mevcut olduğunu buldu. DN'li hastalarda HLA tiplemesi ayrıca A3 ve B18 antijenlerinin daha sık görüldüğünü ortaya çıkardı. I.M. Osmanov ve U.B. Baltaev, fenotipte B7 antijeninin varlığının, metabolik kökenli TIN'den önceki bir aşama olarak kabul edilen oksalat nefropatisinin oluşumu ile ilişkili olduğuna inanıyor. TIN gelişiminde önemli bir faktör, piridoksin eksikliğinin yanı sıra metabolik bozukluklara [b] genetik yatkınlıktır. TIN gelişimine genetik yatkınlığın doğrulanması, aynı klinik ve histolojik tabloya sahip, bir yıl arayla tek yumurta ikizlerinde TIN gelişimi vakalarının açıklamalarıdır.

Son yıllarda TIN etiyolojisine yönelik çok sayıda çalışma yapılmıştır. Bir dizi yabancı araştırmacı hala yerli nefrologların anlayışında bakteriyel TIN'i, yani piyelonefriti tanımlamaktadır.

Şu anda akut ve kronik TIN ayırt edilmektedir.

Akut TIN

Morfolojik olarak ağırlıklı olarak medullanın ödemi ve plazmasitik infiltrasyonu ile karakterize, böbreklerin glomerülleri, kan ve lenfatik damarlarının patolojik sürecinde ikincil tutulumu olan akut immün tübülointerstisyel, tahribatsız inflamasyon.

Akut TIN çeşitli enfeksiyonlara ve ilaç kullanımına bağlı olarak gelişebilir. Ayrıca idiyopatik akut TIN de vardır. Çoğu yazara göre akut TIN vakaların %1,5 ila %11'inde görülür. Birçok araştırmacı akut TIN gelişimini ilaç almakla ilişkilendirmektedir. Pediatrik uygulamada, akut TIN çoğunlukla antibiyotiklerden, çoğunlukla aminoglikozidlerden, özellikle gentamisin'den kaynaklanır; bunun toksik etkisi ilacın epitel hücrelerinin villuslarına sabitlenmesinden ve daha sonra tübüler epitelyuma nüfuz etmesinden kaynaklanır. İkincil olarak nefrotel ve interstisyuma zarar veren lizozomal enzimlerin varlığı. Bazı yazarlar akut TIN gelişimini penisilin, piperasilin, rifampisin ve metisilin kullanımıyla ilişkilendirmektedir. Aspirin, parasetamol, nalfon, naproksen, indometasin, tiaprofenik asit gibi steroidal olmayan antiinflamatuar ilaçlar akut TIN gelişiminde önemli rol oynar. Steroid olmayan antiinflamatuar ilaçların neden olduğu TIN'in klinik belirtileri, mikroeritrositüri, lökositüri, eozinofili ve çok daha az sıklıkla gecikmiş tip aşırı duyarlılık belirtileri ile karakterize edilen nefrotik sendrom şeklinde kendini gösterir. Bazı yazarlar akut TIN gelişimini radyokontrast ajanların uygulanmasıyla ilişkilendirmektedir. Akut TIN gelişiminin nedeni barbitüratlar, karbamazepin, sülpirin, simetidin kullanımı olabilir. Mesane karsinomu için BCG aşısının intravezikal uygulanmasına bağlı olarak akut TIN gelişmesi mümkündür. Allopurinol ile ilişkili akut TIN vakaları tanımlanmıştır ancak allopurinolden kaynaklanan hiperüriseminin etkileri göz ardı edilemez. Ülseratif kolit için 12 aylık mesalazine sekonder akut TIN'in tanımları vardır. Bazı yazarlar akut TIN gelişimini antihipertansif ilaçların, özellikle kaptoprilin kullanımıyla ilişkilendirmektedir. Aynı zamanda S. İslam ve ark. Hemodinamik bozukluklara ek olarak kaptoprilin, bazen deri döküntüleri, eozinofili ve interstisyumda epiteloid granülom oluşumu ile birlikte immünoalerjik interstisyel değişikliklere neden olduğuna inanılmaktadır. Bronşiyal astım için lökotrien reseptör antagonisti pranlukast alan bir çocukta akut TIN geliştiğine dair kanıtlar vardır. Klinik olarak mikrohematüri, proteinüri, glukozüri, anemi ve böbrek yetmezliği kaydedildi. Bu çocuğa yapılan böbrek biyopsisi, akut alerjik TIN'e özgü değişiklikleri gösterdi: karakteristik eozinofili ile infiltrasyonla birlikte interstisyel inflamasyon. Pranlukast'ın kesilmesinden 6 ay sonra böbreklerin fonksiyonel durumu tamamen normale döndü. Akut TIN'deki klinik belirtilerin ciddiyeti, subklinik formlardan akut böbrek yetmezliği gelişimine kadar geniş bir yelpazede değişir. TIN'in gelişimi ve sonucu, nefrotoksik ilacın doğası ve dozu ile değil, akut böbrek yetmezliğinin ciddiyeti ve nefrotoksik ilacın uygulama süresi ile belirlenir. Çoğu zaman, nefrotoksik bir ilaca maruz kalmanın kesilmesine, böbreklerin interstisyel dokusundaki abakteriyel inflamasyonun ortadan kaldırılması eşlik eder. Ancak bazı hastalarda kronik TIN gelişebilir. Eotaksinin artan doku ekspresyonunun, interstisyumdaki eozinofilik inflamasyonun oluşumunda belirleyici bir rol oynadığına dair bir hipotez vardır. Glukokortikosteroid tedavisi sırasında eotaksinin idrarla atılımı azalır.

Yetişkinlerde ilaca bağlı akut TIN, bazı durumlarda gros hematüri derecesine varan, sedimentte eritrositlerin baskın olduğu orta derecede üriner sendrom ile karakterize edilir; değişen şiddette oligürik olmayan böbrek yetmezliği (hiperkalemi ve arteriyel hipertansiyonun eşlik etmediği), aralarında konsantrasyon bozukluğu ve b2-mikroglobulinin bozulmuş yeniden emiliminin en tutarlı şekilde tespit edildiği yüksek sıklıkta tübüler bozukluklar, protein kaymaları, formda ekstrarenal belirtiler ateş, cilt sendromu ve ayrıca karaciğer hasarı.

Toksik kökenli akut TIN, çeşitli kimyasallara, özellikle krom, stronsiyum, kurşun, kadmiyum, gümüş, altın, cıva, arsenik gibi metal tuzlarıyla zehirlenmeye reaksiyon olarak gelişebilir.

Toksinlerin böbrekler tarafından eliminasyonunun çeşitli mekanizmaları mümkündür: membran taşınması, salgılanması, pinositoz, protein bağlanması, metabolik inaktivasyon. Nefrotoksinlerin ana etki mekanizması, glomerüler endotel, mezanjiyum, tübüler epitel üzerindeki doğrudan etkileri veya glomerüler mezanjiyumda birikintiler şeklinde birikimdir. En savunmasız olanlar. doğal işlevleri nedeniyle böbrek tübülleri. Tübüllerde ve interstisyel dokuda biriken toksik maddeler ve bunların metabolitleri, buradaki inflamasyonun gelişmesine katkıda bulunur. Toksik maddelerin dozuna ve maruz kalma süresine bağlı olarak akut veya kronik TIN gelişir. Bazı yazarlar, toksik maddelere maruz kalındığında akut TIN ve toksik hepatit kombinasyonunu tanımlamaktadır. Küçük dozlarda dahil edilen sezyum-137'nin etkisi altında olgunlaşmamış sıçanlarda akut TIN gelişimine ilişkin deneysel veriler elde edildi.

Akut TIN'in gelişimi, böbrek sendromlu hemorajik ateşin önemli olduğu viral enfeksiyonların arka planında mümkündür ve bunu tübüler fonksiyonlarda yavaş ilerleyen bir azalma izler. Literatürde hanta virüsü enfeksiyonunun neden olduğu 76 akut TIN vakasına ilişkin raporlar bulunmaktadır. Hastalarda aniden ateş, karın ağrısı, bel bölgesinde ağrı, tekrarlayan kusma, miyalji ve burun akıntısı gelişir. Bazen akut olarak miyopi ve konjonktivit gelişir. Hastalıktan sonraki bir hafta içinde hastalarda akut böbrek yetmezliği ile kendini gösteren akut TIN gelişir. Asemptomatik polyoma virüsüyle ilişkili 22 TIN vakasının açıklaması vardır. Hepsi histolojik olarak (ışık ve elektron mikroskobu), immünolojik olarak ve bir polimeraz hibridizasyon reaksiyonu kullanılarak doğrulandı.

Son yıllarda, böbrek nakli reddinin nedeninin, böbrek dokusunun histolojik incelemesi sırasında herpes virüsünün tespiti ile doğrulanan, viral etiyolojinin akut TIN'inin gelişmesi olduğu yönünde raporlar ortaya çıktı. Reddetme nefropatisinde morfolojik değişiklikler, sitotoksik hücrelerin interstisyumun yoğun infiltrasyonuna bağlı olabilir [I]. A.H. Cohen ve diğerleri. edinilmiş immün yetmezlik sendromunda akut TIN gelişme olasılığını bildirmiştir.

Çeşitli bakteriyel enfeksiyonlarda ve cerahatli cerrahi hastalıklarda akut TIN gelişimi vakaları tespit edilmiştir. Bazı yazarlar akut TIN gelişimini Enterobakter'in neden olduğu septik enfeksiyonla ilişkilendirmektedir. Psödotüberküloz, tifo ateşi, meningokok enfeksiyonu ve bulaşıcı mononükleozun arka planında akut TIN geliştirmek mümkündür. Bruselloz, kolera, Mycoplasma pneumoniae'nin neden olduğu enfeksiyon ve Lejyoner hastalığı ile ilişkili TIN vakaları tanımlanmıştır. Akut hemolizde TIN'in geliştiğine, özellikle miyoglobinüri ile artan protein parçalanmasının eşlik ettiği büyük yaralanmalara ilişkin raporlar vardır.

İlk kez 1975 yılında akut TIN ve üveit kombinasyonu vakası tanımlandı; sonraki yıllarda, çocuklar da dahil olmak üzere TIN-üveit sendromu adı verilen bu hastalığa ilişkin çok sayıda rapor ortaya çıktı. Bu durumda nefropati genellikle geri dönüşümlüdür ve üveit tekrarlama eğilimindedir. Etiyoloji sıklıkla belirsiz kalır. Klamidya enfeksiyonunun olası etiyolojik rolü bildirilmiş ve toksoplazmozun rolü tartışılmıştır. N. Yamaguchi ve ark. TIN-üveit sendromunun patogenezinde bağışıklık sisteminin, özellikle hücre aracılı reaksiyonların rolüne büyük önem vermektedirler. Simon A.N. ve diğerleri. TIN-üveit sendromlu hastaların sitoplazmasında nötrofillere karşı antikorlar buldu; diğer araştırmacılar kanda sitotoksik T hücreleri, makrofajlar ve granülositlerin seviyesinde artış buldular; Üveit ve glomerüler değişikliklerin dolaşımdaki immün komplekslere bağlı akut TIN'e sekonder olduğu düşünülmektedir. TIN-üveit sendromlu hastalara yüksek dozda kortikosteroid reçetelenmesinin temeli budur. Bazı yazarlar TIN-üveit sendromunu tedavi etmek için steroidal olmayan antiinflamatuar ilaçlar kullanıyor. TIN-üveit sendromlu hastalarda doku uyumluluk antijeni DR6 daha yaygındır.

Kronik TIN

Kronik TIN sorunu son yıllarda yerli ve yabancı bilim adamlarının ilgisini giderek daha fazla çekmektedir. Kronik TIN, ağırlıklı olarak medullanın abakteriyel, tahribatsız inflamasyonuna dayanan, sklerozla sonuçlanan ve patolojik süreçte tüm nefron yapılarını içeren heterojen bir polietiyolojik hastalık grubudur. N.A. Korovina, çocukluk çağında, aşağıdakileri içeren endojen (konjenital ve kalıtsal) faktörlerin, kronik TIN gelişiminde hiç de küçük bir önem taşımadığını tespit etmiştir:

1) metabolik bozukluklar;

2) böbrek üro ve hemodinamik bozuklukları (böbrek hareketliliğinin artması, damar anormallikleri, taş varlığı);

3) böbrek dokusunun bozulmuş farklılaşması ve böbrek dokusunun disembriyogenezi;

4) sitomembranların stabilitesinin ihlali;

5) hipoimmün koşullar.

Kronik TIN'in endojen nedenleri arasında en önemlileri, erken evrelerde DN gelişimine neden olan genetik olarak belirlenmiş veya sekonder metabolik bozukluklardır. Tubulointerstisyel böbrek hastalıklarının oluşumunda metabolik bozuklukların rolünün araştırılmasına yönelik birçok çalışma yapılmıştır. Çocukluk çağında, metabolik kökenli kronik TIN genellikle metabolik bozuklukların bir sonucudur ve esas olarak oksalik asit metabolizmasının bozulduğu durumlarda tespit edilir. Kronik TIN, idrarda ve epitel hücrelerinde, çoğunlukla proksimal tübüllerde kalsiyum oksalat kristallerinin varlığıyla karakterize edilir. Oksalat metabolizması bozukluklarının sonuçları, oksalik asidin kalsiyum ile çözünmeyen tuzlar oluşturma yeteneği ile belirlenir. Oksalatların artan atılımına, vakaların %80'inde idrar yolu üzerinde zararlı bir etkiye sahip olan çok sayıda toplanmış kristalin salınması eşlik eder. Oksalatların aşırı atılımının ana nedeni, böbreklerdeki hücre zarlarının fosfolipitlerinin tahrip olması ve oksalat öncüllerinin (serin ve etanolamin) salınması nedeniyle oksalik asit oluşumu ile böbrek epitelinin sitomembranlarının stabilitesinin ihlalidir. . TIN'li çocuklarda, hiperoksalürinin arka planına karşı, etanolamin, aminoetilfosfonat ve ayrıca bütün fosfolipid moleküllerinin artan atılımı sürekli olarak tespit edilir. Bazen günlük oksalat atılımında bir artış olmadan kalsiyum oksalat oksalüri gözlemlenebilir; bu, idrarın stabilize edici özelliklerinde bir azalmanın bir sonucu olabilir. Sitomembranların dengesizliği için önemli bir durum, doymamış safra asitleri yok edildiğinde malondialdehit gibi toksik ürünlerin ortaya çıkmasına yol açan serbest radikallerin, toksik oksijen formlarının oluşumu ile lipid peroksidasyonunun (LPO) bozulmasıdır. aşırı birikimi hücre ölümüne yol açar. Kronik TIN'de lipid peroksidasyon işlemlerinin patogenetik ve klinik tanısal önemi gösterilmiştir. Hastalığın aktif fazı sırasında, TIN'de antioksidan kullanımına olan ihtiyacı belirleyen plazmanın genel antioksidan aktivitesinde keskin bir azalma ile birlikte lipit peroksidasyon süreçlerinin aktivasyonu ortaya çıktı. Benzer sonuçlar, TIN'li hastalarda peroksidasyon ürünlerinde kontrollere kıyasla 1,5-2 kat artış olduğunu ortaya koyan diğer yazarlar tarafından da elde edildi. TIN hastalarında, tübüler epitelyumun fırçamsı kenarlarındaki fosfolipidlerin tahribatına bağlı olarak oksalat ve fosfat-kalsiyum kristalürisinin eşlik ettiği gizli bir inflamatuar sürecin, büyük oranda kalıtsal olarak sitomembranların instabilitesinden kaynaklandığı öne sürülmektedir. nefrotelyum.

Kronik TIN gelişiminin bir diğer en yaygın nedeni hiperürisemidir [b]. TIN, gutta böbrek hasarının varyantlarından biridir ve interstisyel değişiklikler, toplama kanallarında kristalin ve amorf ürik asit ve ürat birikintilerinin ortaya çıkmasına ve interstisyumda monosit ve fibroblastların birikmesine dayanır. N. J. Rumpelt, hiperüriseminin yanı sıra hiperkalsemi, oksalat nefropatisi ve sistin nefropatisinin intrarenal birikimli TIN ile karakterize edildiğine inanmaktadır. TIN'li hastalarda hiperürisemi birincil nitelikte olabilir ve ürik asidin aşırı üretimi ile birlikte bozulmuş pürin metabolizmasından kaynaklanır. Çoğu yazar yetişkinlerde hiperürisemiyi, tübüler epiteldeki konjenital metabolik defektlerin neden olduğu renal faktör olarak adlandırılan faktörle ilişkilendirir. Hiperüriseminin, nefronda üratların taşınmasının ihlalinden kaynaklanabileceği gösterilmiştir - tübüllerde ürik asit salgılanmasının azalması nedeniyle bunların atılımının ihlali. D. I. Ishkabulov ve diğerleri. hiperürikozürinin büyük olasılıkla proksimal tübüler aparatta ürik asidin bozulmuş yeniden emiliminden kaynaklandığına inanmaktadır. Hiperürisemi ile, korteksin arteriyel hipoksisi ve medüller maddedeki flebostaz nedeniyle böbrek dokusunda hemodinamik bozuklukların meydana geldiği, bunun da TIN tipi aseptik inflamasyonun gelişmesine yol açtığı gösterilmiştir. Yazar, perivasal sklerozun erken gelişimini not eder; bu, böbrek dolaşımını destekleyen endokrin aparatının bozulmasına, ardından siniklerin aşırı üretimine, vazodilatasyona ve ödeme ve zamanla interstisyumda ürik asit kristallerinin çökelmesine yol açar. Deneysel hiperürisemi sırasında sodyum ürat birikiminin ardından tübüler bazal membranın harabiyeti ve interstisyel değişikliklerin geliştiğine dair kanıtlar vardır. Deney, interstisyumdaki inflamatuar reaksiyonun mononükleer hücreler tarafından temsil edildiğini ve bu nedenle immünopatolojik olarak sınıflandırılabileceğini gösterdi. I. E. Tareeva ve diğerleri. TIN'de bozulmuş pürin metabolizması ile ilişkili 2 tip morfolojik bozukluk vardır: 1) interstisyumun yuvarlak hücre infiltrasyonu, fibrozis, tübüler atrofi ve skleroz şeklinde; 2) interstisyumdaki ürat kristalleri, distal tübüllerin lümeni ve toplama kanalları şeklinde.

Toksik-alerjik kökenli kronik TIN seçeneklerinden biri tıbbi olabilir. Çoğu zaman, kronik ve akut, ilaca bağlı TIN'in, çoğunlukla fenasetin, aspirin, analgin, amidopirin, parasetamolün gelişmesinden steroidal olmayan antiinflamatuar ilaçlar sorumludur. TIN'in bu formu latent olarak ortaya çıkar ve sıklıkla kronik böbrek yetmezliğinin gelişmesiyle kendini gösterir. Hemodiyalize giren hastaların %4'ünün “analjezik nefropatisi” olan hastalar olduğu, sanayileşmiş ülkelerde ise bu sayının %30-40'a ulaştığı gösterilmiştir. Kronik TIN'in klinik belirtileri, genellikle ilaçları almanın 5.-7. Yıllarında antikonvülsan tedavi (difenin, heksamidin, siklodol) kullanıldığında açıklanmaktadır. Lityum tuzlarıyla uzun süreli tedavi sırasında kronik TIN vakaları rapor edilmiştir. Sitostatik immünosupresanlarla uzun süreli tedavi sırasında kronik TIN gelişiminin bir açıklaması vardır. Diğer yazarlar kronik TIN oluşumunu sülfonamid ilaçlarının uzun süreli kullanımıyla ilişkilendirmektedir. İlaç kaynaklı kronik TIN'de böbrek hasarının patofizyolojik mekanizmaları bilinmemektedir. Ancak yazar, böbrek hasarının antibiyotikler, steroidal olmayan antiinflamatuar ilaçlar gibi ilaçların toksik etkileri veya alerjik reaksiyonların ortaya çıkmasıyla ilişkili olabileceğini öne sürüyor. İlaç etiyolojisinde kronik TIN gelişimi için bir risk faktörü, vücudun alerjik yatkınlığının yanı sıra I. E. Tareeva'ya göre uzun süreli hipohidrasyondur. İlaç kaynaklı kronik TIN'in gelişmesi için üç olası yol vardır. İlk mekanizma, ani bir alerjik reaksiyonun gelişmesi, ilaç-protein kompleksinin immünoglobulin E ile bağlantısı, anafilaksi aracılarının aktivasyonu, ilerleyici hemodinamik bozuklukların ortaya çıkması, damar geçirgenliğinin artması ve ödem oluşumu ile ilişkilidir. İkinci mekanizma, gecikmiş tip aşırı duyarlılık faktörlerinin salınmasıyla hücre tipi ilaç alerjilerinin ortaya çıkmasını içerir. İlaca bağlı TIN gelişiminin üçüncü yolu, immünoglobulin E seviyesini arttırmadan psödo-alerjik reaksiyon olarak ortaya çıkar ve ilaç almanın renal interstisyum üzerinde doğrudan etkisi vardır. I. E. Tareeva, lipid peroksidasyon süreçlerindeki artışın, ilaç kaynaklı TIN'in gelişiminde büyük önem taşıdığına inanmaktadır. Böbreklerdeki medüller kan akışının düzenleyicileri ve telafi edici vazodilatasyonun baskılanması olan prostaglandinlerin sentezinin inhibisyonu hiç de küçük bir öneme sahip değildir.

Radyasyona maruz kalmanın neden olduğu kronik TIN gelişimine ilişkin raporlar vardır. Bu nedenle, radyonüklid kontaminasyonunun olduğu bölgelerdeki çocuklarda kronik TIN yapısında, metabolik kökenli TIN en yaygın olanıdır. Radyonüklid kontaminasyonunun olduğu bölgelerde yaşayan TIN'li çocuklarda üriner sendromun bir özelliği daha belirgin proteinüridir.

Ağır metal tuzları ile kontamine olmuş çevresel açıdan elverişsiz bölgelerde yaşayan çocuklarda, tübüler fonksiyonlarda kademeli bir azalma ile karakterize edilen nefropatinin yavaş yavaş geliştiği gösterilmiştir. Klinik olarak bu ekonefropatoloji, kalsiyum oksalat kristalürili DN olarak ortaya çıkar ve histolojik olarak tübülointerstisyel değişiklikler şeklinde kendini gösterir. Böbrek dokusundaki fibroplastik değişikliklerle morfolojik olarak karakterize edilen, tübüler fonksiyonlarda bir azalma ile ortaya çıkan ekodeterministik nefropatili çocuklarda, "cilt penceresinde" aseptik inflamatuar reaksiyonu incelerken hızlı tipte asetilasyon ve skleroz eğilimi baskındır.

Aldosteron üreten adenom ve adrenal kortikosteroma hastalarında kronik TIN gelişme olasılığı rapor edilmiştir. Hiperaldosteronizmli hastalarda morfobiyoptik muayenede makrofajlar, T-lenfositler ve plazma hücrelerinden oluşan çok sayıda yuvarlak hücre infiltrasyonuyla birlikte yaygın peritübüler ve periglomerüler skleroz ortaya çıkar. Hiperkortizolizmli hastalarda kronik TIN gelişiminin patogenezinde hücre aracılı reaksiyonlar önemli bir rol oynar.

Kronik TIN'in etiyolojisi viral enfeksiyonla ilişkilidir. 1980 yılında, N.A. Korovina, klinik ve deneysel çalışmalara dayanarak, solunum yolu virüslerinin uzun süreli kalıcılığının bir sonucu olarak kronik TIN oluşma olasılığını gösterdi. Literatür, abakteriyel TIN'in klinik belirtilerinin gelişiminin esas olarak konjenital Coxsackievirus enfeksiyonunun aktivasyonu ile ilişkili olduğunu ileri sürmektedir. Grip, adenovirüs ve diğer solunum yolu virüsleri, idrar sistemi dokularında devam eden endojen Coxsackievirüs enfeksiyonunun aktivasyonuna katkıda bulunabilir. Enterovirüs enfeksiyonunun çocuklarda kronik TIN oluşumu üzerindeki etkisinin, idrar epitel hücrelerinde enterovirüs antijenlerinin, özellikle Coxsackie A'nın yüksek sıklıkta tespit edilmesiyle doğrulandığı gösterilmiştir. Diğer yazarlar, viral enfeksiyonun rolü varsayımını doğruladılar. çocuklarda TIN'in etiyolojik yapısında (% 46'ya kadar) ve hastaların 1/3'ünde hastalığın kronik seyri vardır. Yazarlara göre, viral kökenli TIN'li hastalar arasında okul öncesi ve ilkokul çağındaki çocuklar çoğunluktadır.

Literatürde viral etiyolojiye bağlı kronik karaciğer hastalıklarında kronik TIN vakalarının tanımları bulunmaktadır. Klinik olarak TIN, böbreklerin konsantre olma yeteneğinin bozulması, renal tübüler asidoz ve diyabet insipidus şeklinde kendini gösterdi.

Küçük çocuklarda herpetik, sitomegalovirüs ve adenovirüs enfeksiyonlarının kalıcı olduğu arka plana karşı, bozulmuş T hücresi bağışıklığının baskın olduğu bağışıklık depresyonu, TIN gelişiminde küçük bir öneme sahip değildir. Epstein-Barr virüsünün neden olduğu kronik kalıcı viral enfeksiyonla ilişkili çocuklarda kronik TIN tanımları vardır. Klinik olarak TIN hematüri ve proteinüri ile ortaya çıktı, ancak böbrek yetmezliği olmadan ve morfolojik olarak glomerüler değişikliklere ek olarak, tübüler epitelde hasar ve belirgin hücresel infiltrasyonla birlikte TIN tespit edildi. Hibridizasyon yöntemi kullanılarak bazı hücrelerin çekirdeğinde patojenetik olarak TIN ile ilişkili olabilecek bir gen (EBER-1) bulunur. Çoğu zaman, bu virüslerin aktivasyonu, böbrek nakli sonrası immünosüpresif tedavinin arka planında meydana gelir.

İnterstisyel dokunun bakteriyel enflamasyonuna bakteriyel bir sürecin eklenmesi olasılığı gösterilmiştir. Bu, anti-enfektif savunmanın inhibisyonu ve viral-bakteriyel enfeksiyonun kalıcılığı ile kolaylaştırılır. İnterstisyel dokunun kronik bakteriyel enflamasyonu, bakteriyel enfeksiyonun katmanlaşmasının temelini oluşturur ve tubulointerstisyel sürecin ilerlemesi, endojen ve eksojen faktörler tarafından desteklenir.

TIN gelişimindeki faktörlerden biri, böbrek defektlerinin ortaya çıkması ve interstisyel değişikliklerin gelişmesi için önemli olan çevresel durumun bozulması nedeniyle rolü artan renal disembriyogenezdir. Çoğu zaman, interstisyel değişiklikler kistik ve hipoplastik displazinin arka planında, daha az sıklıkla diğer kusur türlerinde (kistik olmayan displazi, oligonefroni) gelişir. Böbrek dokusunun hipoplastik displazisi olan çocuklarda, TIN gelişimi görünüşe göre kısmi bağışıklık bozuklukları koşullarında olgunlaşmamış yapıların kalıcılığına bağlıdır. Aynı zamanda, çocuklarda kronik TIN'in morfolojik tablosunun özellikleri, glomerüler olgunlaşmamışlık belirtilerinin önemli bir sıklığını, hyalinozunu ve tübüllerin yetersiz yapısal farklılaşmasını içerir. İnterstisyumun kronik iltihabı, gevşek fibröz skleroz ve glomerüllerin hyalinozunun oluşmasıyla ortaya çıkar. Hipoplastik böbrek displazisi olan hastalarda büyük önem taşıyan, uzun süreli membranolizin arka planına karşı endojen fosfolipazların ve lipid peroksidasyon süreçlerinin düşük aktivitesidir. Klembovsky A.I. böbrek dokusu displazisi oluşumunda geç fetal dönemi etkileyen intrauterin enfeksiyonun olası rolünü vurgulamaktadır. Kalıtsal sendromlu - kranyoektodermal displazi - hastalarda kronik TIN gelişimi vakaları açıklanmaktadır; bu hastalar, kronik böbrek yetmezliği gelişme riskinin yüksek olması ile karakterize edilir.

Çoğunlukla kronik TIN'in ilerleyici seyri olan çocuklarda, biyopsi örnekleri incelenirken mitokondride anormallikler bulunur; 5656 pozisyonundaki mutasyonlar karakteristiktir. Asemptomatik primer biliyer siroz ile kombinasyon halinde renal tübüler asidoz ile TIN'in ortaya çıktığına dair raporlar vardır. Yazarlar, immünfloresanlı bir biyopsi kullanarak böbrek hasarına neden olan 52^BA-mitokondriyal proteine ​​karşı antikorları tespit edebildiler. Nörolojik ve miyopatik belirtilerle ortaya çıkan idiyopatik TIN'in nedeni olan mitokondriyal DNA silinmeleri tespit edilir. Kronik TIN'in gelişimi, böbrek dokusunun hipoksisinin meydana geldiği arka plana karşı, üriner sistemin bazı anomalileri (artan hareketlilik, distopi, böbreklerin ikiye katlanması, damarların uygunsuz şekilde boşaltılması, üreterler vb.) ile de mümkündür, venöz ve lenfatik intrarenal staz ve dolaşım kökenli TIN'in gelişimi. Çoğu zaman, idrar yolunun tıkanması ve veziko-renal reflü, böbrek dokusunun sklerozunun (reflü nefropati), kronik TIN'in gelişmesine yol açar. Birçok yazar reflü nefropatisini TIN olarak sınıflandırır.

Yerli ve yabancı yazarların çalışmaları çocuklarda tüberkülozda kronik TIN çalışmasına ayrılmıştır.

Son yıllarda, sistemik hastalıklarda (sistemik lupus eritematozus, Sjögren hastalığı, kronik karaciğer hastalıkları) ikincil TIN adı verilen şeyin gelişimine yönelik birçok çalışma ortaya çıkmıştır. Böylece sarkoidoz ile TIN granülomatöz ve sarkoidsiz granülomlar gelişir. Amiloidoz, romatoid artrit ve Sjögren sendromunda TIN gelişimi vakaları tanımlanmıştır. Sistemik lupus eritematozusta klasik TIN oldukça nadir gelişmektedir; yabancı literatürde sadece 9 olgu tanımlanmıştır; Morfobiyoptik incelemede glomerüller minimal düzeyde değişir; interstisyuma mononükleer infiltrasyon karakteristiktir. İkincil TIN'in sistemik bir hastalığın tam klinik tablosundan önce gelebileceğine, bazen uzun bir süre tek tezahürü olarak kalabileceğine veya hastalığın klinik tablosunda prognozunu belirleyen öncü haline geldiğine inanılmaktadır. Yetişkinlerde kronik karaciğer hastalıklarında TIN, belirgin tübüler bozukluklar - renal diyabet insipidus, Fanconi sendromu, renal tübüler asidoz ve böbreklerin korunmuş nitrojen atılım fonksiyonu ile karakterize edildi. Yazara göre, Sjögren hastalığında ozmotik konsantrasyon fonksiyonu en sık zarar görür, sistemik lupus eritematozusta - b2-mikroglobulinin yeniden emilmesi ve kronik karaciğer hastalıklarında - böbreklerin asit salgılama fonksiyonu.

Pürin metabolizması bozukluklarının özel bir rol oynadığı sedef hastalığında kronik TIN'in gelişimi mümkündür. N. J. Rumpelt, TIN'i böbrek miyelomu olan hafif zincir hastalığına özgü intrarenal birikintilerle tanımlar. Eritropoietik protoporfiri ve dilate kardiyomiyopati ile kombinasyon halinde bir TIN vakasının açıklaması vardır.

V.V.Serov ve diğerleri. glomerülonefrit ve TIN kombinasyonunu temsil eden, glomerüllerin ve tübüler kılcal damarların veya CEC'nin bazal membranlarına karşı çapraz reaksiyona giren antikorlar buldukları ve sonuçta böbreklerin tüm morfolojik yapılarına zarar veren, hastalığın özel bir formunu tanımladılar. Bu durumda sistemik bir immün kompleks hastalığından bahsediyoruz.

N.A. Korovina tarafından yapılan araştırma, kronik TIN'in immünolojik açıdan bakıldığında, incelenen hastalarda T-lenfositlerin böbrek antijenine duyarlı hale gelmesi, makrofaj sisteminin artan aktivitesi ve Renal interstisyumun lenfohistiyositik infiltrasyonu. Yazar, T ve B lenfositlerinin fonksiyonel durumundaki bir azalmanın arka planında çeşitli kökenlerden TIN'in meydana geldiğini buldu.

Fibrojenik sitokinlerin ve fibroblastların interstisyel inflamasyonun oluşumundaki rolü şu anda tartışılmakta olup, serbest oksijen radikallerinin fibroblastlar tarafından kollajen üretimine ve fibrozis gelişimine katkıda bulunduğu vurgulanmaktadır.

TIN gelişimine yönelik immün kompleks mekanizmasının doğası gereği ikincil olduğu ve sistemik lupus eritematozus, kronik aktif hepatit, Sjögren sendromu ve böbrek nakli reddinde gözlendiği varsayılmaktadır. TIN gelişimine yönelik antikor mekanizması ilaca bağlı hastalıklarda, tüberkülozda, tifoda, toksoplazmozda ve Goodpasture sendromunda gözlemlenebilir. İmmün inflamasyonun bir örneği primer toksoplazmozun neden olduğu TIN'dir. İnsanlarda ve tavşanlarda yapılan deneylerde bağışıklık kaynaklı TIN'de böbrek hasarının yaygın olduğu gösterilmiştir.

V.V. Serov, TIN'deki immün inflamasyon kavramını, immün kompleks bileşenlerinin ve S3 komplemanının tübüler bazal membranda bulunmasıyla belgeledi. TIN'in gelişimi, interstisyel sızıntılarda lenfositlerin, makrofajların ve monositlerin baskın olduğu belirli bir tür aşırı duyarlılık reaksiyonuyla ilişkilidir.

TIN'de, renal stromadaki immün inflamasyona, anti-TBM antikorlarının veya immün yanıtın efektör hücrelerinin neden olduğu tübüler bazal membranda (TBM) birincil hasara yanıt olarak tübüler yıkımın eşlik ettiği gösterilmiştir. Şu anda akut ve kronik TIN'in morfolojik farklılıklara sahip olduğuna şüphe yoktur. Literatürde akut TIN'in aşağıdaki morfolojik varyantları dikkate alınmaktadır:

1) hastalığın olumlu seyri ile karakterize edilen serum (ödem tipi - hastaların% 72'sinde); 2) hücre tipi (%23'te) çoğunlukla klinik olarak aşı reddini temsil eder; 3) tubulonekrotik tip (%3,8) akut TIN'in en şiddetli klinik formunu temsil eder.

Morfolojik olarak, akut TIN tablosu, ödemli, hücresel ve tübülonekrotik fazlardaki bir değişiklik ile karakterize edilir. İmmün kompleks akut ve kronik TIN'de granüler IgG ve S3 kompleman birikimleri gözlenir, antikor bazlı TIN durumunda doğrusal IgG ve S3 kompleman birikimleri gözlenir. Klinik olarak akut TIN, genellikle geri dönüşümlü olan akut böbrek yetmezliği olarak kendini gösterir. Yetişkinlerde akut TIN'de, inflamatuar süreç medullanın interstisyel dokusunda başlar ve daha sonra kortekse yayılır, böylece tübüllerin, damarların sıkışması ve refleks vasküler spazmın ortaya çıkmasıyla interstisyumdaki basınçta bir artışa neden olur. Sonuç olarak intratübüler basınç artar ve glomerüllerdeki etkin filtrasyon basıncı azalır. Akut TIN patogenezinde medüller hasar büyük önem taşımaktadır.

Yerli yazarlar tarafından yapılan araştırmalar, pediatrik pratikte, idrardaki değişikliklerin tespit edilmesinden önce uzun bir latent dönem ile karakterize edilen, kronik latent, dalga benzeri bir TIN seyrinin daha sık gözlemlendiğini göstermiştir. Hastalığın bu varyantında akut dönemi tespit etmek genellikle mümkün değildir.

TIN, tübüler fonksiyon bozukluklarının tespiti ile karakterize edilir. Görüşe göre, boru şeklindeki taşıma ihlallerini doğrulamak için en hassas araştırma yöntemlerinden biri magnezyum atılımının belirlenmesidir.

TIN hastalarında idrardaki enzim aktivitesinin belirlenmesi oldukça umut vericidir. Artık enzimürinin ana kaynağının tübüler epitel hücreleri olduğu kanıtlanmış kabul edilmektedir. Fermentüri şiddetinin, tübüler epitel distrofisinin derecesi ile doğru orantılı olduğu gösterilmiştir; bu, tübüler epitel bozukluklarının fermentüri oluşumundaki öncelikli rolünü doğrulamaktadır.

Tübüler epitelyuma minimum hasar verildiğinde, ağırlıklı olarak tübüler epitelyumun fırçamsı kenarı ile ilişkili olan membrana bağlı enzimlerin (y-glutamiltransferaz, alkalin fosfataz) aktivitesinin öncelikle arttığı bilinmektedir. Sitoplazmada bulunan laktat dehidrojenazın aktivitesi, tübüler epitelyumun daha derin hasar görmesi ile artar. İdrarda nefrotelyumun ciddi lezyonları ile organellerde bulunan enzimlerin aktivitesi - lizozomlarda (arilsülfataz-A (AS-A), b-glukuronidaz (b-GL), N-asetil-b-glukozaminidaz, b-galaktosidaz) vb. artışlar - ve mitokondride (malat dehidrojenaz, süksinat dehidrojenaz, vb.). İdrarda mitokondriyal enzimlerin görünümü genellikle hücrede ciddi hasar, lizozomal enzimler (AS-A; b) ile gözlenir. -GL, vb.) böbrek dokularında geniş ve derin hasar ile ortaya çıkar ve çeşitli nefropatilerde proksimal tübüllerin epitelindeki hasarın belirteçleridir. Böbrek dokusunda kan dolaşımının bozulmasının nefron fonksiyonunu etkilediği bilinmektedir. ve dolayısıyla enzim sistemlerinin işlevi Tüm enzim sistemleri hipoksiye duyarlıdır ve tübüler epitelin hipoksiye reaksiyonu oldukça erkendir (b-Gl, AC-A, p-galaktosidaz, vb.). tanısal önemi Zakharova I.N. (1994) tarafından yapılan araştırma, TIN'in aktif fazında, glomerüler filtrenin bozulmasının bir göstergesi olan normal kolinesteraz seviyelerine sahip lizozomal enzimlerin aktivitesinde bir artış olduğunu göstermiştir. Morfobiyoptik bir çalışma sırasında tespit edilen tübüler etitelyumdaki distrofik değişikliklerin derecesinde bir artışla birlikte, bazı hastalarda idrardaki lizozomal enzimlerin (AS-A ve b-glukuronidaz) içeriğinin normalleştirildiği ortaya çıktı; Uzun süreli hipoksi sırasında enzim üretiminin tükenmesi.

Doppler haritalaması böbrek dokusundaki tübülointerstisyel değişikliklerin ciddiyetini değerlendirmek için de kullanılabilir. Direnç indeksi ile böbrek hasarının baskın lokalizasyon bölgesi arasında doğrudan bir ilişki bulundu. TIN'de renal hemodinamide, maksimum sistolik kan akış hızı ve vasküler direnç indekslerinde önemli bir artıştan oluşan önemli bozuklukların olduğu; bu bozuklukların ciddiyetinin, hastalığın aktivitesine, süresine ve hastalığın özelliklerine bağlı olduğu gösterilmiştir. klinik kurs. Nabız Doppler'e göre TIN'li hastalarda renal kan akışının durumunun, renal arterin çeşitli seviyelerinde (renal arterin gövdesinde, segmental, interlobar, kavisli) ve en belirgin şekilde bozulduğu gösterilmiştir. küçük arterlerde - interlobar, özellikle kavisli - hemodinamik bozukluklar gözlenir. Aynı zamanda büyük arterlerdeki kan akışı da normal kalabilir.

Bu nedenle, hastalığın polietiyolojisi nedeniyle, TIN'in ana varyantlarının tüm çeşitliliği ile birlikte, karmaşık TIN oluşumunun çeşitli nedenlerinin bir kombinasyonu mümkündür. Bununla birlikte, hastalığın ortak histolojik belirtileri, doğası ne olursa olsun, damarların çevresinde veya periglomerüler bölgede lokalize olan interstisyumun lenfoid ve makrofaj infiltrasyonudur. Tübüler değişiklikler, proksimal ve distal tübüllerin epitelinin distrofisi ve atrofisi şeklinde kendini gösterir. TIN, renal damarların endotelinin proliferasyonu ve duvarlarının kalınlaşması ile karakterizedir. Glomerüler değişiklikler minimal ila orta dereceli mezangioproliferatif değişikliklerle karakterize edilir. Skleroz odaklarının dışında büyük damarlar ve glomerüller sağlamdır, ancak glomerüler hyalinoz mümkündür. Skar bölgesinde glomerüller kırışıktır. Aynı zamanda belirli TIN seçenekleri için bazı özellikler bulunmaktadır. NA Korovina'ya (1991) göre, interstisyumdaki değişiklikler, zarar veren faktörün doğasına çok fazla değil, böbrek dokusunun bireysel özelliklerine ve çocuğun belirli bir yaş dönemindeki reaktivitesine bağlıdır. Görünüşe göre, "interstisyel nefritin varlığına dair tüm kanıtlara rağmen, bu hastalığın yorumlanmasına yönelik tek bir yaklaşım bulunmadığına" inanan B.I. Shulutko'nun kararına katılmak gerekir. Görünüşe göre, V.V. Serov'un "yalnızca morfolojik bir özelliğe tabi olan interstisyel hastalıkların tanımlanmasının bu grup kavramını nozolojiden uzaklaştırdığı ve TIN'in etiyolojik ve patojenetik özelliklerini etkisiz hale getirdiği" şeklindeki bakış açısı meşru kabul edilmelidir. Pyelonefrit ve abakteriyel TIN kombinasyonu, ortak interstisyel hasara sahip olmalarına rağmen meşru değildir. N. U. Zollinger (1972) tarafından tanımlandığı gibi interstisyel nefrit, böbrek parankiminin dolaylı olarak etkilendiği böbreklerin interstisyel dokusundaki birincil abakteriyel süreci içermelidir. Bu durumda hasar, doğası gereği tahribatsız ve odaksal değildir. N. U. Zollinger'e (1972) göre bu, abakteriyel TIN ile piyelonefrit arasındaki temel farktır. Aynı bakış açısı, tubulointerstisyel böbrek hastalıklarını yalnızca ilaçlara, toksinlere ve ağır metal tuzlarına maruz kalındığında ortaya çıkan abakteriyel interstisyel nefrit olarak sınıflandıran diğer yazarlar tarafından da desteklenmektedir. Bu araştırmacılar özellikle metabolik nefropatileri (hiperkalsiüri, hiperürisemi, gut, nefrokalsinozis) ve otoimmün tübüler hasarı vurgulamaktadır. Bu nedenle, TIN'in gelişimindeki etiyolojik faktörler çeşitlidir; bunların çoğu sadece etiyolojik değil aynı zamanda patojenik bir rol oynamaktadır. Bazı vakalarda TIN etiyolojisini deşifre etmenin mümkün olduğu göz önüne alındığında, etiyotropik tedavi umutları ortaya çıkmıştır. Viral kökenli TIN'in incelenmesi özellikle ümit vericidir, çünkü modern antiviral tedavi, hastalığın prognozunu iyileştirmek için yeni fırsatlar açar.