Abi Tele2-st, tariifid, küsimused

Leukoentsefaliit- üks demüeliniseeriva haiguse kliinilistest vormidest. Etioloogia leukoentsefaliit pole veel selgunud. Eeldatakse, et see on olemuselt viiruslik, kuid katsed viirust isoleerida on seni ebaõnnestunud. Leukoentsefaliidi esimene kirjeldus kuulub Schilderile (1912). Ta pidas seda haigust iseseisvaks nosoloogiliseks üksuseks ja andis sellele nime "difuusne periaksiaalne skleroos". Hiljem hakati seda nimetama Schilderi tõveks. 1930. aastatel kirjeldati mitmeid teisi leukoentsefaliidi vorme. Van Bogaert kaalus seda haigust iseseisev vorm entsefaliit ja nimetas seda alaägedaks skleroseerivaks entsefaliidiks. Dawson ning seejärel Pette ja Doering kirjeldasid teist sarnaste haiguste rühma, mida nimetatakse nodulaarseks panentsefaliidiks, Uzunov, Tozhinov ja Georgiev kirjeldasid entsefaliiti, mis on kliiniliselt sarnane alaägeda skleroseeriva leukoentsefaliidiga. G. B. Abramovitš ja Ageeva, E. F. Davidenkova ja Pavlovitš kirjeldasid üksikasjalikult kliinilisi tunnuseid alaäge skleroseeriv leukoentsefaliit.

Patomorfoloogilised muutused põhinevad ajupoolkerade valgeaine demüeliniseerumise protsessil, millega kaasneb aksiaalsete silindrite vähem oluline kahjustus.

Valulik protsess algab järk-järgult. Vaimseid häireid täheldatakse juba haiguse arengu esimestel etappidel. Patsient muutub loiuks, kaotab huvi ümbritseva vastu, mälu nõrgeneb, ilmnevad kõnehäired (afaasia ja düsartria kujul). Suureneb motoorsete oskuste jäikus ja kohmakus. Käitumine muutub ebakorrektseks, kaovad eneseteenindus- ja korralikkusoskused. Psüühika kokkuvarisemine jõuab järk-järgult sügava dementsuse tasemele.

Järgmises, teises etapis on ülekaalus hüperkinees ja muud neuroloogilised sümptomid. Kolmandas etapis ilmnevad väljendunud detserebratiivse jäikuse ja kahheksia nähtused. Mõnikord juhtub surm, kui südame aktiivsus väheneb.

G. B. Abramovitš ja Ageeva usuvad, et peaaegu alati saab haigus alguse peentest vaimsetest häiretest. Patsiendid muutuvad ärrituvaks, väsivad kergesti ja hajuvad. Kooliealistel lastel on apraksia, agraafia, aleksia ja akalkuulia sümptomid selgelt tuvastatavad. Kõne on häiritud erinevates vormides - alates vaesumisest ja väljendusvõime kadumisest kuni selle afaasilise lagunemiseni ja täieliku lakkamiseni. Üldine dementsus on muutumas üha sügavamaks. Laps muutub loiuks, ükskõikseks, ta kaotab huvid ja tunded lähedaste vastu. Mõnikord esineb agressiivsust ja erutust. Mõnel juhul muutuvad patsiendid "ekstsentriliseks": nad hakkavad tegema naeruväärseid avaldusi ja tegusid. Mõned patsiendid kogevad nägemis- ja haistmishallutsinatsioone ning tahtmatut naeru. Teise etapi jooksul tekib pilt sügavast üldisest psüühika lagunemisest.

Hüperkinees võib alata varakult, kuid täieliku arenguni jõuab haiguse teises staadiumis. Kolmandat etappi iseloomustab lihaste jäikuse suurenemine, motoorsete toimingute (kõndimise) koordineerimise kaotus ja spastilise pareesi tekkimine. Vaimsed reaktsioonid kaovad järk-järgult. Toitumisalane langus edeneb. Surmaeelsel perioodil on temperatuur tõusnud. Subakuutse skleroseeriva entsefaliidi samu kliinilisi ilminguid on kirjeldatud E. F. Davidenkova ja Pavlovitši uuringutes. Iseloomulikke EEG muutusi kirjeldas Roedermerker: aeglaste lainete ja põhirütmi ebakorrapärasuse taustal täheldati kõigis juhtmetes perioodilisi kõrgepinge paroksüsme.

Meie kliiniku andmed umbes vaimsed häired leukoentsefaliiti põdevatel lastel on kvantitatiivselt ebapiisavad. Kuid siiski võimaldavad meie individuaalsed tähelepanekud seda esialgses etapis kinnitada sellest haigusest domineerivad psühhopatoloogilised ilmingud.

Borya, 11 aastat vana. Ta lubati kliinikusse oma ema kaebustega sel ajal Viimastel aastatel muutus sõnakuulmatuks ja hakkas halvemini õppima.

Pärilikkus: isa on terve, sõjaväelane, ema kannatab foobiate käes, isapoolne tädi sooritas kehalise haiguse järel enesetapu. Nõbu isa on vaimselt alaarenenud ja kummalise käitumisega. Ema kaks esimest rasedust lõppesid enneaegse sünnitusega. Vastsündinu ei olnud elujõuline ja surid sünnitusmajas. Meie patsientide rasedus tekkis minestusega. Sünnitus oli õigel ajal, lihtne, ilma lämbumiseta. Oskuste arendamine on õigeaegne. IN varajane iga poisil oli sageli ülemiste hingamisteede katarr. 7-aastaselt põdes ta rasket grippi. Kasvatati sisse lasteaed. Ta arenes intellektuaalselt hästi. Ta oli rõõmsameelne, aktiivne, seltskondlik, kuid kergesti erutuv ja tundlik. Õppisin hästi. 11-aastaselt tekkis öine enurees. Varsti tekkis hirm pimeduse ees. Mul tekkis hirm üksi tualetti minna või tänavat ületada. Mul oli õppimisega raskusi, olin väsinud ja tundide ettevalmistamine võttis kaua aega. Samal ajal hakati märkama obsessiivseid tegusid: käte näppimine, juuste keerutamine kodutöö ettevalmistamise ajal. Pärast grippi põdemist suurenes letargia, väsimus ja hajameelsus veelgi. Lugedes jätsin terved lõigud vahele. Vahetult enne haiglasse sisenemist muutus ta rumalaks, tegi grimasse, võttis teiste inimeste asju ja tema hirmud süvenesid.

Poisi haiglas läbivaatamisel: toitumine rahuldav, turgor madal, nahk kuiv, pronkspunase värvusega, suurenenud pigmentatsioon torso nahal ja nimmepiirkonnas. Väljastpoolt siseorganid Normist kõrvalekaldeid ei ole. Kõhulahtisus esineb perioodiliselt. Veres on kõrge kolesteroolisisaldus (305 mg%), vedelikus on valku 0,67 ppm. Positiivne Nonne-Apeli reaktsioon.

Neuroloogiline seisund: kerge konvergentsi puudulikkus. Kahepoolne Kernigi märk.

Vaimne seisund: poiss loob meelsasti kontakti, on sõbralik, sõbralik. Piisava sõnavaraga kõne. See ammendub kiiresti. Lühikese aja pärast muutub ta hajameelseks, tõuseb püsti, vaatab aknast välja, vastab automaatselt ja vehib sihitult kätega. Ta kinnitab, et on hakanud hirmsaid pilte kartma ja, et neid mitte karta, painutab kuidagi eriliselt näppu. Mul tekkis harjumus juukseid keerutada ja kõrva näppida. Aeg-ajalt tekivad peavalud. "Mõnikord on peas palju mõtteid, need lähevad segamini," ja ta ei suuda keskenduda. Kuulab, kuidas tema nime hüütakse.

Psühholoogilisel läbivaatusel tuvastatakse aktiivse intellektuaalse tegevuse vähenemine. Pikaajalist pingutust nõudva vaimse tegevuse võimetu. See ammendub kiiresti. Mälu järsk langus. Echolalia pole haruldane.

Endokrinoloogiga konsulteerimine ei kinnitanud oletust neerupealiste koore talitlushäirete kohta.

Konsultatsioon neurokirurgiga: desorientatsioon, kahepoolne Kernigi märk, kerge ülespoole suunatud pilgu piiratus, suurenenud valgukogus. Kõik see annab põhjust eeldada eesmise lokaliseerimise kasvajat.

Pneumoentsefalograafia tulemused: hüdrotsefaalne ventrikulaarne süsteem, mis asub mööda keskjoon. Õhu olemasolu mõlema poolkera subarahnoidaalses ruumis ja vatsakeste sümmeetriline paigutus välistavad eelduse, et ajupoolkerades on kasvaja. Me räägime sisemisest hüdrotsefaaliast koos muutustega aju membraanides.

Pärast ravi (biokinool, penitsilliin) lasti ta koju. Diagnoos: tundmatu olemusega orgaaniline protsess lokaliseerimisega otsmikusagarates.

Mõni kuu hiljem võeti poiss V. M. Bekhterevi Instituudi lasteosakonda.

Vastuvõtmisel: parem pupill on laiem kui vasak, täheldatakse vasaku silma konvergentsi puudulikkust, vasak nasolaabiaalne volt on mõnevõrra silutud. Kõhuõõne ja kremasteri refleksid vähenevad. Kehvad näoilmed. Tserebrospinaalvedelikus on valgu kogus 1,32 0/00; Lange reaktsioon läheneb halvatuks.

Läbivaatuse ajal vaimne seisund Leiti, et patsiendil on tõsised intellektuaalse aktiivsuse häired. Talle pakutud ülesannete täitmisel, pärast 2-3 õiget toimingut, lõpetab patsient nende täitmise või hakkab juhuslikult tegutsema. Sama juhtub ka lihtsate liitmisülesannete lahendamisel oma peas. Lugemis- ja kirjutamisoskus säilib, kuid pärast mõne sõna lugemist lõpetab patsient lugemise või jätab vahele mitu rida; oskab dikteerimisest kirjutada vaid mõne sõna. Käekiri on ebaühtlane, tähed on ebaühtlase suurusega; Aeg-ajalt toimub mõne tähe asendamine teistega, jooned on ebaühtlased. Patsiendil puudub keskendumine keskkonnale ja tema vaimne aktiivsus on äärmiselt vähenenud. Ta elab väljaspool olukorda ja tal pole selle kohta stabiilseid ettekujutusi.

Ta täidab kõiki ülesandeid täiesti ükskõikselt, ilma emotsionaalsete ilminguteta. Kõndimise ajal hüppab ta püsti, vehib kätega ja napsab sõrmi. Ei mäleta oma vanemaid. Nendega kohtudes on ta täiesti ükskõikne.

Haiguse edasist kulgu iseloomustas aeglane, kuid ühtlane areng. 2 aastat pärast haiguse algust ilmnesid epilepsiahood. Aasta pärast haiglaravi lõpetas ta voodist tõusmise, närimisliigutused muutusid loiuks, ta pööras toitmise ajal pea ära ja tõukas teda toitjad eemale. Viimased elukuud oli ta täiesti ebaspontaanne, uriini ja roojaga pidevalt korrastamata. 2-3 kuud enne surma langes tema tuju, näoilme valusaks, ta nuttis kohati haledalt ja liikus voodis rahutult.

Vahetult enne surma – temperatuuri episoodiline tõus 38-39,7°-ni. Patsient suri südametegevuse languse sümptomite tõttu

Patoloogilised leiud näitasid parema ajupoolkera mõningast suurenemist. Parempoolne tsingulaarne gyrus ulatub keskjoone poole. Ajutüve hall ja valge aine ei ole koe turse ja ülekoormamise tõttu selgelt eristatud. Hambatuum ei ole selgelt määratletud. Horisontaalne läbilõige läbi ajupoolkerade paljastab piirkonnas paikneva tihendatud seintega pseudotsüsti läbipaistev vahesein. Selle õõnsuse põhja katab kolmas vatsakese ja osaliselt parema külgvatsakese eesmine sarve. Parema otsmikusagara semiovaalkeskus on halvasti määratletud, valgeaine kude on paistes, subkortikaalses tsoonis on pehmenemispiirkonnad. Frontaalsagarate ajukoor on atroofiline, rohkem paremal.

Kude alates erinevad osakonnad aju Kahjustused tuvastati valdavalt aju valgeaines (peamiselt mõlemas otsmikusagaras). Muutused väljendusid valgeaine järsus demüeliniseerumises, mille asendumine ödeemse gliomatoosse koega, mis koosnes astrotsüütidest. suured kehad ja tulistab. Paljudes rakkudes leiti väga suuri ja kahekordseid tuumasid. Domineeris protoplasmaatiliste savide hüperplaasia ja hüpertroofia.

Sel juhul räägime leukoentsefaliit. Selle haiguse diagnoosimine algstaadiumis võib olla väga keeruline, kuna haigusseisundi sümptomites domineerivad mittespetsiifilised asteenia seisundid koos tujukuse, ärrituvuse ja töövõime langusega. Erinevalt teist laadi asteenilistest seisunditest (ajuveresoonkonna haigused pärast infektsioone ja ajukahjustusi) avastatakse juba väljakujunenud oskuste kadu väga varakult ning intellektuaalse tegevuse käigus tekkiv kurnatus ja mäluhäired on rohkem väljendunud.

Mõnedel alaägeda skleroseeriva entsefaliidi all kannatavatel patsientidel on skisofreenia algstaadiumis täheldatuga sarnased kliinilised ilmingud - letargia, ükskõiksus keskkonna suhtes, kiindumustunde kaotus. Mõned patsiendid muutuvad käitumises ja tegudes ekstsentriliseks, absurdseks. Mõnikord kogevad nad visuaalseid ja haistmishallutsinatsioone ning tahtmatut naeru.

Michaud ja Kupernik rõhutavad ka alaägeda skleroseeriva skleroseerumise esialgsete kliiniliste ilmingute sarnasust leukoentsefaliit skisofreeniaga.

Peal varajases staadiumis haigusi eristada leukoentsefaliit skisofreenia vastu on raske, kuid siiski alati võimalik, kuna leukoentsefaliidi korral on kliinilises pildis mitmeid märke, mis annavad põhjust skisofreenia välistamiseks, nimelt: kõnehäired (afaasia, agraafia, aleksia), mälukaotus, tõsine kurnatus intellektuaalse tegevuse ajal jne Leukoentsefaliidi korral on patsient alati kättesaadav. Neuroloogilistel sümptomitel on suur diagnostiline tähtsus, nagu ka laboriandmetel – suurenenud valgusisaldus tserebrospinaalvedelikus, positiivne Nonne-Apelti reaktsioon.

Leukoentsefaliidi ravi. Leukoentsefaliidi korral kasutatakse kortikosteroidseid ravimeid. Prednisoloon määratakse 1–1,5 mg 1 kg patsiendi kehakaalu kohta, mitte rohkem kui 50 mg päevas 2–3 nädala jooksul, annuseid järk-järgult vähendades. Kui ravi on efektiivne, jätkavad patsiendid prednisolooni säilitusannuseid (5-10 mg päevas) pikka aega (kuni 1-2 aastat). Protsessi ägenemise perioodidel suurendatakse hormoonide annust uuesti lühikese aja jooksul - kuni ravimi remissiooni alguseni.

Prednisoloonravi viiakse läbi antibiootikumide (penitsilliin, tetratsükliin, erütromütsiin) kaitse all. On vaja piirata naatriumisoolade tarbimist ja suurendada kaaliumisoolade tarbimist (kaaliumkloriid 0,5 g 2 korda päevas, tatar, ahjukartulid, rosinad, ploomid, aprikoosid).

Nagu eespool öeldud, täheldatakse nendel patsientidel psüühikahäireid juba haiguse algstaadiumis ja väljenduvad pigem negatiivsetes sümptomites: suurenenud väsimus, hajameelsus, järk-järgult süvenev letargia, huvi kadumine keskkonna vastu. Sel ajal on soovitav välja kirjutada aktiivsust stimuleerivad ravimid (vitamiinid B]2, B15, askorbiinhape). Haiguse hilisemates faasides, kui esineb erutusseisundeid, millega kaasnevad hallutsinatsioonid (tavaliselt visuaalsed), kasutatakse erinevaid psühhotroopseid ravimeid ja rahusteid väga ettevaatlikult.

Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia vaimse tervise teaduskeskus
Sukhareva G.E.

Kesknärvisüsteemi põletikulised haigused mõjutavad aju, ajukelme ja/või seljaaju. Enamik patoloogilisi protsesse, mis põhjustavad meningiiti, põhjustavad ka samaaegset entsefaliiti ja/või müeliiti. Koertel on meningoentsefalomüeliidi mittenakkuslikud ja (arvatavasti) immuunvahendatud vormid palju levinumad kui nakkuslikud vormid.

Enamiku immuunvahendatud häirete põhjused on teadmata.

Arvatakse, et immuunvahendatud haigused hõlmavad meningoentsefaliiti, mis reageerib kortikosteroidravile, granulomatoosset meningoentsefalomüeliiti (GME), nekrotiseerivat vaskuliiti, nekrotiseerivat meningoentsefaliiti (NME) teatud tõugudel (mops, malta, chihuahua) ja nekrotiseeriv leukoentsefaliit (Y-Terroentsefaliit). .

Lõplik diagnoos tehakse histoloogilise uuringu tulemuste põhjal; enamikul juhtudel ei ole võimalik eluaegset diagnoosi panna ilma histoloogilise uuringuta, kuna kliinilised nähud ja tulemused laboratoorsed uuringud sageli mittespetsiifilised ja eristamatud nakkusliku meningoentsefalomüeliidi, vaskulaarhaiguste ja mõnede kesknärvisüsteemi kasvajate tunnustest. Mittepõletikulise meningoentsefaliidi histoloogilise välimuse erinevused võivad (või ei pruugi) peegeldada erinevad põhjused või immunoloogilised mehhanismid.

Kortikosteroidravile reageeriv meningiit (polüarteriit, nekrotiseeriv vaskuliit, beagle valusündroom)

Steroidravile alluvat meningiiti esineb peamiselt noortel suurt tõugu koertel ( keskmine vanus 1 aasta), kuigi seda esineb ka väiksematel tõugudel (näiteks polüarteriit beaglitel (nimetatakse ka valu sündroom beagles), Nova Scotia retriiverid ja itaalia hurt, märgiti aastal Hiljuti).

Meningiidile iseloomulikud sümptomid on seljavalu, ebaloomulik rüht, jäik kõnnak, letargia ja letargia. Palavik on tavaline ja üldine kliiniline vereanalüüs võib paljastada leukotsütoosi. Kliinilised nähud ulatuvad ägedatest ja rasketest kuni episoodilisteni. Neuroloogilised häired (parees/halvatus) on haruldased, kuid on võimalikud seljaaju või harvadel juhtudel ajukahjustusega. Seljaaju pehmete ja arahnoidsete membraanide veresoonte nekrotiseeriva vaskuliidi juhtumeid on kirjeldatud noortel koertel, saksa lühikarvalistel ja berni alpi karjakoertel, mõnikord ka teistel tõugudel.

Kliinilised nähud on sarnased meningiidiga, mis reageerib steroidravile, kuid esineda võivad seljaaju hulgi- või fokaalsete kahjustuste sümptomid.

Ravi on sarnane meningiidi raviga, kuid prognoos sõltub seljaaju kahjustuse astmest.

CSF näitab tavaliselt märgatavat pleotsütoosi neutrofiilidega >10 000/μl. Episoodide vahel võivad CSF-i tulemused olla normaalsed. CSF-is ei ole mikroorganisme ja kultiveerimistulemused on negatiivsed. Mõnel loomal tekib samaaegne polüartriit. Ravi koosneb pikast kortikosteroidide kuurist algannusega 2–4 ​​mg/kg päevas, mida vähendatakse järk-järgult 3–6 kuu jooksul.

Loomadel, kellel on ainult meningiidi sümptomid, on prognoos hea, kuigi retsidiivid on tavalised. Kui kortikosteroidid ei aita või loom ei talu kõrvaltoimeid, võib kasutada asatiopriini.

Kassidel esineb mõnikord meningiiti, mis reageerib steroidravile.

Diagnoosi täpsemaks määramiseks on pakutud välja mõiste "tundmatu etioloogiaga (või päritoluga) meningoentsefaliit (või meningoentsefalomüeliit)" (MNE või MNP). Muude pakutud või varasemate terminite hulka kuuluvad mittepatogeenne meningoentsefalomüeliit, kesknärvisüsteemi mittenakkuslik põletikuline haigus, mittemädane meningoentsefaliit, retikuloos jne.

IN see töö terminit GME kasutatakse kõigi kesknärvisüsteemi mittenakkuslike põletikuliste haiguste kirjeldamiseks (isegi kui see on vale), kuna see on üldtunnustatud. Need haigused on laialt levinud kogu maailmas ja võivad moodustada kuni 25% kõigist koerte kesknärvisüsteemi haiguste juhtudest.

GME on kõige levinum mänguasjade ja väikeste tõugude puhul, eriti malta koertel, mängupuudlitel ja kõigil terjeritel (sh Staffordshire'i ja Airedale'i terjerid). Kuid see võib areneda mis tahes tõugu koertel, sealhulgas suurtel koertel, aga ka segatõugudel. Kõige sagedamini haigestuvad keskealised koerad (harvemini koerad<2 лет или >10 aastat). Haigus esineb mõlemast soost, kuid on võimalik, et naised haigestuvad sagedamini.

Kesknärvisüsteemi mitteinfektsioosse põletikulise haiguse diagnoos tehakse kliiniliste tunnuste ja nakkuslike põhjuste välistamise põhjal – sageli seroloogiliste uuringute, tserebrospinaalvedeliku analüüsi ja ajukuvamise tulemuste põhjal. Kuid paljudel juhtudel tehakse oletatav diagnoos tõu, vanuse, ajaloo ja kliiniliste tunnuste põhjal tehtud parimal arvamisel. Kesknärvisüsteemi põletikulist haigust iseloomustab tavaliselt kesknärvisüsteemi (aju või seljaaju) mitmete kahjustuste sümptomite äge areng ja/või hüperesteesia (emakakaela või nimme-rindkere piirkonnas). Kliiniliste nähtude hulka kuuluvad eesaju sümptomid (vaimse seisundi muutused, kompulsiivne ringlemine, krambid) ja/või sabaõõnde kahjustused (ataksia, vestibulaarsed häired, kraniaalnärvi häired) ja/või seljaaju kahjustused (mis tahes tasemel). Paljudel juhtudel on kahjustuse anatoomilist asukohta raske määrata. Siiski on haigus krooniline ja progresseeruv ning mõnel juhul näib olevat episoodiline, kusjuures märkimisväärsel arvul koertel ilmnevad fokaalsed neuroloogilised tunnused. Meningiiti põdevad loomad kannatavad sageli tugeva kaelavalu, küürus kehahoiaku, liikumiste vastumeelsuse ja jäiga, nihke kõnnaku all. Paljud väikeste koerte omanikud märgivad, et loom peitub, viriseb või karjub ilma nähtava põhjuseta, kui ta üritab teda üles korjata. Ebakindla lokaliseerimisega seljavalu on tavaline. Siiski ei täheldata seljavalu märke kõigil juhtudel.

Seljaaju (mis tahes osa, kuid enamasti emakakaela) fokaalse kahjustuse võimalikud sümptomid, sealhulgas parees või halvatus. Kirjeldatud on GME vormi, millega kaasneb optiline neuriit, kuid see on haruldane. Kliinilised nähud võivad olla ägedad ja kiiresti progresseeruvad või peened ja progresseeruda aeglaselt nädalate või kuude jooksul.

Üldiselt võib GME-l olla mis tahes ajalugu, sellega võivad kaasneda kõik neuroloogilised sümptomid ning see võib areneda igas vanuses ja tõugu koertel!

GME vorme on püütud klassifitseerida dissemineerunud, fokaalseteks või nägemisnärvi kahjustusega esinevateks. Seda on intravitaalselt väga raske teha ning see ei ole alati diagnoosi, ravi ja prognoosi jaoks oluline. Päritolu nekrotiseeriv meningoentsefaliit (mopsid, malta, chihuahua ja Yorkshire terjerid) võib areneda noores eas (<1 года, особенно у мальтийских болонок и мопсов), но встречается и у собак старше (особенно у чихуахуа). Обычно такой энцефалит развивается остро с симптомами тяжелого поражения переднего мозга, включая судороги. Неврологические нарушения часто быстро прогрессируют. Эти заболевания у разных пород классифицируются в зависимости от поражения оболочек, преимущественного поражения белого вещества и локализации (большие полушария или ствол мозга, или обе части). Такие различия могут отражать разные патологические процессы либо различия иммунного ответа, возможно, генетические.

Tavaliselt ei näita kesknärvisüsteemi mis tahes vormis mittenakkuslike põletikuliste haigustega koerte kliiniline läbivaatus, kliiniline ja biokeemiline vereanalüüs kõrvalekaldeid. Palavik on võimalik, kuid harvaesinev.

CSF analüüs näitab tavaliselt kerget kuni mõõdukat pleotsütoosi koos mononukleaarsete rakkude ülekaaluga ja erineval määral suurenenud valgukontsentratsiooniga. Leukotsüütide üldkontsentratsioon varieerub<10 до >5000 rakku. Valgu kontsentratsioon võib ulatuda normaalsest kuni 4 g/l. Neutrofiilid moodustavad tavaliselt vähem kui 50% kõigist tuvastatud rakkudest. Mõnikord leitakse makrofaage ja üksikuid eosinofiile. Mõnedel koertel (mõnikord rohkem kui 10%) ei näita CSF analüüs kõrvalekaldeid. Muutused tserebrospinaalvedeliku koostises võivad viidata põletikule, mis on aluseks GME kahtlusele, kuid sarnane pilt CSF-ist on võimalik ka teiste haiguste, sealhulgas nakkushaiguste, vaskulaarsete (infarkti) ja neoplasmide puhul. Enamikul juhtudel ei piisa CSF analüüsist lõpliku diagnoosi tegemiseks, kuid see võib anda selgitavat teavet tõenäolise diagnoosi otsimisel seljaaju või ajukahjustuste korral. CSF-analüüs võib tuvastada põletikku, kuid ainult siis, kui põletik hõlmab ajukelme, ependüümi limaskesta või kudesid, mis on lähedal CSF-i vereringeteedele. Mittespetsiifilisi muutusi CSF-s täheldatakse sageli kesknärvisüsteemi vaskulaarsete, traumaatiliste, degeneratiivsete, kasvajaliste ja põletikuliste haiguste korral.

Kõrgendatud koljusisese rõhuga (ICP) loomadel on CSF-i proovide võtmine seotud märkimisväärsete riskidega ja võib põhjustada selliseid tagajärgi nagu ajusongide teke väikeaju tentoriumi väikeajus või väikeaju songa foramen magnumis. CSF-i proovide võtmine on riskantne ka raske ajuhaiguse korral, sealhulgas ilma koljusisese rõhu suurenemiseta, kus aju perfusiooni muutused ja aju iseregulatsioonivõime vähenemine võivad põhjustada neuroloogilise seisundi edasist halvenemist.

Kahjuks annab just nende loomade CSF analüüs sageli kõige väärtuslikuma diagnostilise teabe. Suurenenud ICP kliinilisteks tunnusteks on stuupor, stuupor, õhupuudus, kalduvus esemetele toetuda, bradükardia ja üldise vererõhu tõus. Mõnedel suurenenud koljusisese rõhuga loomadel ei esine ilmseid kliinilisi tunnuseid.

CSF-i tsisternist eemaldamisega kaasneb ka struktuursete kahjustuste oht närvisüsteem(seljaaju või medulla oblongata), eriti väikestel loomadel või loomadel, kellel on tserebellodullaarse tsisterni tasemel tserebrospinaalvedeliku voolu takistus.

Enamik GME-ga koeri on väikesed tõud, kellest mõnel on eelsoodumus kraniokatservikaalse ristmiku väärarengute, näiteks Chiari väärarengute tekkeks.

Ma ei kogu regulaarselt CSF-i koertelt, kellel on suur GME tõenäosus, eriti neilt, kellel on ajukahjustusele viitav neuroloogiline defitsiit. CSF analüüs on kasulik seljaaju või meningeaalsete kahjustustega loomade hindamisel (ma kasutan tavaliselt lumbaalpunktsiooni).

Põletikulisele haigusele iseloomulikke muutusi saab tuvastada ka aju visuaalsete meetoditega; MRI-d peetakse GME valikmeetodiks. Magnetresonantstomograafia (MRI) on kõige tundlikum tehnoloogia pea- ja seljaaju haiguste visuaalseks diagnoosimiseks. Võimsate 1,0 T ja 1,5 T magnetiga MRI-seadmed võimaldavad põletikulisi kahjustusi paremini visualiseerida kui nõrkade magnetitega seadmed. Siiski puudub "tüüpiline" MRI muster ja muutused võivad olla eristamatud nakkus-, vaskulaarsete või neoplastiliste haiguste korral täheldatutest. Üksikuid või mitut kahjustust võib leida kõikjal kesknärvisüsteemis ja need võivad olla hüpointensiivsed T1-kaalutud piltidel ja hüperintensiivsed T2-kaalutud ja FLAIR-piltidel. Kontrastsuse suurendamise aste on erinev. Võimalik on suurendada ajukelme kontrastsust. Kõige tüüpilisemad on aga multifokaalsed kahjustused. Pildistamine aitab välistada ka muid aju- või seljaajukahjustuste põhjuseid, nagu kasvajad või vaskulaarsed häired, kuigi GME-s esinevad fokaalsed granuloomid võivad kujutada endast väga sarnast pilti kasvajate ja infarktidega, kuna põletik näib mõnikord väga sarnane muudest põhjustest tingitud vaskulaarsetele häiretele. põhjused.

Nekrotiseeriva entsefaliidi korral chihuahuadel, mopsidel, malta koertel jne leitakse ajupoolkerades iseloomulikke hulgikahjustusi, kus on kustutatud piir hall- ja valgeaine vahel ning hüperintensiivsuse tsoonid T2-kaalutud / hüpointensiivsusega T1-kaalutud piltidel, mis vastavad nekroosi tsoonid.

Mõnel juhul kesknärvisüsteemi põletikuliste haiguste korral ei näita MRI muutusi.

Kompuutertomograafia (CT) on vähem tundlik meetod, eriti kui uuritakse kahjustusi sabaõõnes (suurenenud fascikulaarse jäikuse artefakt). Falx cerebri nihkumine või selle normaalse anatoomia muutus ruumi hõivava neoplasmi kokkusurumise tagajärjel võib CT- või MRI-piltidel olla nähtav, kuid ei pruugi olla.

GME lõplik diagnoos on võimalik ainult aju histoloogilise uuringu tulemuste põhjal – seda on ilmselgelt raske in vivo teha. Mikroskoopiliselt iseloomustab GME-d kudede infiltratsioon piki veresooni lümfotsüütide ja/või makrofaagidega. Sellised kahjustused võivad sulanduda granuloomideks, mis on makroskoopiliselt nähtavad.

GME oletatav diagnoos tehakse sageli muude põhjuste välistamise teel (mõnel juhul seroloogia/CSF-i külvi abil) ja paljudel juhtudel ravi tulemusel. Meningoentsefaliidi nakkuslike põhjuste välistamiseks võib seerumit uurida, et määrata krüptokoki antigeeni tiitrid, toxoplasma gondii ja neospora caninum'i antikehad (mõnel juhul uuritakse ka CSF-i). CSF-kultuurid on sageli negatiivsed, isegi bakteriaalsete ja seennakkuste korral.

Kui loomal on rasked neuroloogilised sümptomid, tuleb kaaluda diagnostilise testimise eeliseid, eriti CSF-i ja protseduuriga kaasnevaid riske.

GME põhjus pole teada, kuid tõenäoliselt on see autoimmuunprotsess, mis põhineb T-rakkude poolt vahendatud ülitundlikkusel.

Prognoosi on raske teha. GME võib ravist hoolimata olla äge, kiiresti progresseeruv ja surmaga lõppev haigus, kuid paljudel GME kahtluse korral on ravi edukas ja loomad jäävad kuudeks või aastateks remissioonile. Enamikus avaldatud allikates on GME prognoos märgitud ebasoodsaks või lootusetuks, kuid praktikas on eduka ravi juhtumeid. Kuna diagnoos tehakse histoloogilise uuringu tulemuste põhjal, tuginevad avaldatud tööde autorid enamasti kinnitatud diagnoosi (st surmajärgse) juhtumitele.

Prognoos ei sõltu kliiniliste sümptomite tõsidusest vastuvõtul, samuti CSF analüüsi või aju visuaalse uurimise muutuste tõsidusest.

Ravi põhialuseks on kortikosteroidid (peamiselt prednisoloon) immunosupressiivsetes annustes. Paljudel juhtudel (rahalistel põhjustel ja/või täiendava diagnostilise testimise ohu tõttu) määratakse ravi empiiriliselt, ilma diagnoosi täiendava kinnituseta.

Prednisolooni esialgne annus 1–2 mg/kg iga 12 tunni järel (.<12 кг) следует давать 2 мг/кг каждые 12 ч. Собакам с весом <2,5 кг следует давать такую же дозу, как для собак весом 2,5 кг, а с весом <5 кг – такую же, как для собак весом 5 кг. Доза для более крупных собак (>40 kg) vastab 40 kg kaaluvatele koertele mõeldud annusele, üldiselt ei soovita ma pikema aja jooksul anda rohkem kui 40 mg iga 12 tunni järel. Kortikosteroidravile reageerimine võib kesta mitu päeva.

Prednisolooni annust vähendatakse järk-järgult vähemalt 6 kuu jooksul sõltuvalt kliinilisest ravivastusest. Esimest korda vähendatakse annust 2–4 nädala pärast. Pärast remissiooni saavutamist kasutatakse prednisolooni säilitusannust (0,5–1 mg/kg ülepäeviti või 2–3 korda nädalas) 1–2 aasta jooksul. Raske on kindlaks teha, kas loom on "ravitud". Kui koeral, kes saab väikeses annuses prednisolooni 2–3 korda nädalas, ei esine neuroloogilisi sümptomeid rohkem kui 6 kuud, võib ravi katkestada. Kortikosteroidide kõrvaltoimed, eriti suurtel koertel, võivad aga pikemas perspektiivis põhjustada olulisi probleeme. Kortikosteroidide pikaajaline kasutamine põhjustab iatrogeenset hüperadrenokortiktismi, millega kaasneb märkimisväärne lihaste kurnatus ja naha lupjumine. Lisaks soodustab ravi seedetrakti haavandumist, pankreatiiti, suhkurtõbe, infektsioone (eriti kuseteede) ning sidemete ja kõõluste vigastusi.

Väikesed koerad taluvad sageli hästi suuri annuseid, kuid loomad, kellel on kortikosteroidravi ajal tekkinud neuroloogilised sümptomid, vajavad neuroloogiliste sümptomite leevendamiseks pika aja jooksul suuri kortikosteroidide annuseid (>1 mg/kg) või loomad, kellel esinevad märkimisväärsed kõrvalnähud. teiste immunosupressantide kasutamine.

Suurte koerte puhul on soovitatav õigeaegne lisaravimite manustamine, kuna paljud loomad ei talu suuri kortikosteroidide annuseid. Kõigile koertele, kellel on seljaaju kahjustustega seotud oluline neuroloogiline kahjustus, tuleb ravi alguses anda lisaravi, näiteks tsütarabiini. Teiste immunosupressantide lisamine võib vähendada prednisolooni annust, kuid vajadus teatud annuse prednisolooni järele püsib enamikul loomadel.

Asatiopriin (imuraan) - immunosupressant, mis pärsib T-rakkude funktsiooni. Tervetel koertel see hematoentsefaalbarjääri ei ületa. Kuigi see ravim võib olla efektiivne meningiidi korral, mis reageerib steroidravile, eriti noortel suurt tõugu koertel, ei ole see minu arvates GME jaoks kasulik. Teised arstid soovitavad aga Imurani ja kirjeldavad asatiopriini eduka kasutamise juhtumeid kombinatsioonis prednisolooniga, mis võimaldas viimase annust vähendada. See ravim ei põhjusta peaaegu mingeid kõrvaltoimeid, suurte annuste peamine probleem on luuüdi supressioon. Soovitatav annus on 0,5–1,0 mg/kg iga 48 tunni järel. Esimesel 5–7 päeval võib seda manustada annuses 2 mg/kg iga 24 tunni järel.

Tsütosiinarabinosiid (tsütarabiin, ara-C) – ravim, mida kasutatakse kasvajavastase ainena koertel ja inimestel, näiteks kesknärvisüsteemi lümfoomi raviks. Selle toimemehhanism ei ole teada. Kuna see ravim läbib hematoentsefaalbarjääri ja on immunosupressant, pakuti seda umbes 6 aastat tagasi võimaliku GME ravivahendina. Enamik autoreid soovitab seda kasutada annuses 50 mg/m2 subkutaanselt kaks korda päevas 2 järjestikuse päeva jooksul, korrates seda tsüklit iga 3 nädala järel. See annus on väiksem kui vähi keemiaravi tavaline annus. Tsütarabiini kõrvaltoimete arv on väike. On teatatud luuüdi aktiivsuse pärssimisest (tavaliselt 10–14 päeva pärast ravi alustamist), kuid see ei põhjusta tavaliselt kliinilist kahjustust. Täielik vereanalüüs on soovitatav teha perioodiliselt, kuid mitte tingimata iga tsükli järel. Pärast ravi võib tekkida oksendamine, kõhulahtisus ja/või isutus. Tsütarabiin on odav (ostetuna 10 ml viaalides) ja sobib ambulatoorseks raviks, kuid selle ravimi manustamisel ning uriini ja väljaheidete käitlemisel/viskamisel tuleb kanda kaitsekindaid. Tsütarabiini kasutatakse koos prednisolooniga; Kui looma neuroloogiline seisund jääb stabiilseks, vähendan tavaliselt prednisooni annust iga 2 tsütarabiini tsükli järel. Tsütarabiini võib kasutada piiramatult.

Leflunomiid (Arava) – immunosupressant, mida kasutatakse meditsiinis peamiselt reumatoidartriidi raviks. Kirjeldatud on edukat kasutamist koertel, esmalt kombinatsioonis kortikosteroididega ja seejärel üksi (kortikosteroidide kontrollimatute kõrvaltoimete korral). Algannus on 2 mg/kg päevas. Minu praktikas tekkis loomadel retsidiiv või nende seisund ei paranenud. See ravim ei põhjusta olulisi kõrvaltoimeid ja seda manustatakse suu kaudu. Võib kombineerida prednisooniga.

Tsüklosporiin - on välja pakutud ka GME raviks, kuna see on oletatavasti autoimmuunne T-rakuline olemus. Tsüklosporiin on võimas immunosupressant, mis pärsib T-raku immuunvastuseid. Tervetel loomadel on hematoentsefaalbarjääri läbilaskvus tsüklosporiini suhtes madal. Kuna aga GME esineb veresoonte ümbritsevate kudede kahjustuse ja hematoentsefaalbarjääri võimaliku katkemise korral, siis eeldatakse, et tsüklosporiini kontsentratsioon kesknärvisüsteemi kahjustatud piirkondades võib olla suurem. Minu kogemused selle ravimiga on piiratud ja kaks koera, kes ei reageerinud prednisoloonile ja tsütarabiinile, olid ebaefektiivsed.

Prokarbasiin – kasvajavastane aine, lahustub lipiidides ja tungib kergesti läbi vere-aju barjääri; kasutatakse peamiselt meditsiinis lümfoomi raviks. Soovitatav annus on 25–50 mg/m2 ööpäevas. Prokarbasiin põhjustab sageli kõrvaltoimeid, sealhulgas luuüdi supressiooni (30%), hemorraagilist gastroenteriiti (15%), iiveldust, oksendamist ja maksafunktsiooni häireid. Mul pole selle ravimiga kogemusi ja selle efektiivsust pole tõestatud. Kõrvaltoimed ja vähene kättesaadavus piiravad selle kasutamise võimalusi.

Lomustine (CCNU) – nitrosouurea klassi kasvajavastane alküüliv ravim, mis lahustub hästi lipiidides ja tungib läbi vere-aju barjääri. GME raviks kasutatavad annused on suhteliselt meelevaldsed, kuid suuri annuseid ei soovitata. Ravi lomustiiniga on seotud olulise, mõnel juhul eluohtliku luuüdi supressiooni, seedetrakti haavandumise ja hepatotoksilisusega. Kõrvaltoimete esinemissagedus suureneb annuse suurendamisel, kuid sellised sündmused esinevad mõnikord suhteliselt väikese annuse kasutamisel. Luuüdi supressiooni oluline riskitegur on sepsis. Toksilisus on ettearvamatu ja ma ei soovita selle ravimi rutiinset kasutamist esmaseks raviks.

Krambihoogude korral on vaja antikonvulsante.

Haigeid loomi ei tohi vaktsineerida, välja arvatud juhul, kui see on hädavajalik. Vaktsineerimine võib põhjustada kliiniliste sümptomite kordumist. Lisaks on soovitatav järgida madala rasvasisaldusega dieeti.

Ravivastust hinnatakse tavaliselt kliiniliste sümptomite nõrgenemise või kadumise järgi. Korduv CSF-analüüs ei ole tavaliselt soovitatav, kuna muutuste raskusaste (või nende puudumine) korreleerub halvasti kesknärvisüsteemi põletiku raskusastmega.

Minu kogemuse kohaselt reageerib vähemalt 60% koertest, kellel on kahtlustatav GME või mitteinfektsioosne meningoentsefaliit, mis reageerib steroidravile, kortikosteroidi monoteraapiale hästi ja lõpuks saab ravi vähendada ilma edasise retsidiivita. Kuid retsidiiv võib ilmneda päevi, nädalaid, kuid või aastaid pärast esimeste kliiniliste tunnuste ilmnemist. Kui neuroloogilised sümptomid püsivad hoolimata kortikosteroidide ja/või prednisooni suurtest annustest ja kui annust vähendatakse<2 мг/кг в сутки после нескольких месяцев терапии наступает рецидив, долговременный прогноз менее благоприятный.

Loomadele, kes vajavad neuroloogiliste sümptomite vähendamiseks pika aja jooksul suuri kortikosteroidide annuseid, võib lisada tsütarabiini; see võimaldab teil vähendada prednisolooni annust ja saavutada vastuvõetava elukvaliteedi mitmeks kuuks ja isegi >1 aastaks.

Teisi idiopaatilist meningoentsefaliiti on kirjeldatud mitmetel väikestel tõugudel, sealhulgas entsefaliiti mopsidel, nekrotiseerivat entsefaliiti Yorkshire'i terjeritel (nekrotiseeriv leukoentsefaliit), chihuahuadel ja malta koertel (nekrotiseeriv meningoentsefaliit).

Nekrotiseerivat entsefaliiti esineb ka teistel mänguasjatõugudel.

Histoloogilised lõigud näitavad ulatuslikku põletikku ja valdavat ajukoore nekroosi. Sageli iseloomustab neid põletikulisi haigusi nekroosi ja õõnsuse moodustumine aju parenhüümis, samas kui meningeaalsed kahjustused võivad esineda või mitte ning MRT-piltide muutused vastavad täpselt pärast lahkamist leitud kahjustustele. Kõigil sellistel juhtudel on prognoos väga ettevaatlik.
Ravi on sama, mis GME puhul, kuigi ravivastus on sageli kehvem.

19. Pärilike häirete metaboolsed ja molekulaarsed alused / Ch. Scriver et al. (Toim.). - New York et al.: McGraw-Hill Inc., 1995. - Vol. 2, -P. 3011-3013.

HURSTI ÄGE HEMORRAAGILINE LEUKOTSEFALIIT T.V. Maratkanova, G.A. Denisova, I.L. Vostrikova

Moskva Regionaaluuringute Kliiniline Instituut

Hursti äge hemorraagiline leukoentsefaliit (AHLE) on haruldane, surmaga lõppev kesknärvisüsteemi nakkusjärgne või allergiline demüeliniseeriv haigus, mille sümptomite kiire suurenemine ja mida täheldatakse peamiselt noortel inimestel.

Seda haigust kirjeldas esmakordselt iseseisva nosoloogilise üksusena E.W. Hurst 1941. aastal.

OGLE patoanatoomilisi muutusi iseloomustab ajupoolkerade valgeaine hävimine kuni sulamiseni, veresoonte seinte laialt levinud fibrinoidne nekroos, mis põhjustab kahjustatud piirkondades mitmete väikeste hemorraagiate teket koos fibriini eksudatsiooniga ümbritsevasse ruumi. , samuti nekroosipiirkondade rakuline infiltratsioon.

Kliiniliselt esineb haigus ägeda infektsiooni kujul, millega kaasneb kõrge palavik ja neuroloogiliste sümptomite kiire suurenemine väljendunud aju- ja fokaalsete sümptomite kujul. Sageli täheldatakse hemi- või tetrapareesi, epilepsiahooge ja teadvusehäireid.

Mõnikord areneb OGLE kohe, ilma prodromaalsete nähtusteta.

Üldiselt on OGLE kliiniline pilt raske entsefaliidi iseloom ilma selle vormi patognomooniliste tunnusteta.

Enamik patsiente sureb 2-4 päeva pärast neuroloogiliste sümptomite ilmnemist.

OHLE diagnoosimine selle harulduse ja kiire surmaga lõppeva tulemuse tõttu tekitab olulisi raskusi.

Patsient G-nov., 21-aastane, viidi 24. novembril 1999 raskes seisundis Ljubertsõ keskhaiglast üle MONIKI neuroloogiaosakonda. Umbes nädal aega haige: sugulaste sõnul muutus ta uimaseks, apaatseks ja ebapiisavaks. 20. novembril tekkis patsiendil generaliseerunud epilepsiahoog, misjärel ilmnes desorientatsioon ja vähene reageerimine keskkonnale. Ta viidi haiglasse oma elukohajärgsesse haiglasse.

Uurimisel: patsient on loid ja adünaamiline. Patsiendil pole kaebusi. Teadlik, aga suhtlemisvõimetu, ebaadekvaatne, rumal. Ei vasta küsimustele, täidab vaid põhikäsklusi pärast korduvaid kordusi.

Üldine seisund on suhteliselt rahuldav, pulss - 88 lööki/min, rütmiline, vererõhk - 115/80 mmHg. Siseorganites olulisi muutusi ei toimunud.

Neuroloogiline seisund: puuduvad selged meningeaalsed sümptomid.

Kraniaalnärvid - ilma patoloogiata. Hajus lihaste hüpotoonia. Kõõluste refleksid on madalad ja sümmeetrilised. Patoloogilisi jalajälgi ei tuvastatud. Pareesid puuduvad. Patsiendi negativismist tingitud tundlikkust ei ole võimalik kontrollida. Vaagna funktsioonid ei ole kahjustatud.

2. päeval pärast vastuvõttu tehti aju RCT-uuring - esinesid hajusa ajuturse nähud, peamiselt valgeainest, koos basaaltsisternide, mõlema Sylvia lõhede, 3. vatsakese ja valdavalt aju ülemiste osade kokkusurumisega. vasak külgvatsake ja väline subarahnoidaalne ruum. Selle taustal on supratentoriaalselt - mõlemal ajupoolkeral ebamääraselt määratletud suurenenud ja vähenenud tihedusega kolded, mis paiknevad valdavalt parema oimulihase basaalosades, mõlemas eesmises parietaalsagaras (sh parasagitaalses) ja sabapeast väljapoole. tuum vasakul. Hüpertihedate kahjustuste suurused on kuni 1 cm läbimõõduga, nende tihedus suureneb pärast intravenoosset kontrasti suurendamist märkamatult. 4. vatsake asub keskel, normaalse kuju, suuruse ja asendiga. Tehti järeldus: RCT pilt difuussetest fookusmuutustest mõlemas ajupoolkeras. On vaja eristada põletikulist protsessi (viiruslik entsefaliit?) ja metastaase. Soovitatav on täiendav kliiniline uuring.

Konsultatsioon silmaarstiga: ketas on roosakas, ninapiir hägune. Veenid on laiad. Esialgse seisva ketta nähtused.

Kõhuõõne organite ja retroperitoneaalse ruumi ultraheli, kliinilised ja biokeemilised vereanalüüsid patoloogiat ei tuvastanud.

Ravi kortikosteroidide ja tsükloferooniga alustati mõningase positiivse dünaamikaga - silmapõhja ummistuse nähtused vähenesid, patsient muutus aktiivsemaks, adekvaatsemaks, järgis lihtsaid käske, mis võimaldas teha 8. päeval.

Aju MRI-uuring sagitaal- ja aksiaalprojektsioonis, T1 ja T2 VI režiimides - aju ja väikeaju mõlemas poolkeras tuvastatakse mitu väikest (maksimaalselt kuni 6 mm) kahjustust, mille signaal on kõrge nii T1 kui ka T2 VI peal. . Nende struktuur T2-l on suhteliselt homogeenne ja T1-l heterogeenne, kuna iga fookuse keskel on madala intensiivsusega tsoon, mis annab

neil on rõnga kuju. Kahjustused paiknevad valdavalt ajukoores, sealhulgas subkortikaalsetes tuumades ja külgnevas valges aines. Mõlemal küljel on ka talamuses. Perifokaalseid muutusi ei täheldatud. Aju vatsakesed olid käesolevas uuringus normaalse suurusega. Basaaltsisternid on diferentseeritud. Välimised subarahnoidsed ruumid on silutud. Tehti järeldus: hemorraagilise tihedusega mitmed fokaalsed ajukahjustused, mis on tõenäoliselt põletikulise päritoluga. Soovitatav on täiendav dünaamiline jälgimine.

28.11.01. Patsiendi seisund hakkas halvenema: letargia suurenes taas perioodiliste psühhomotoorsete agitatsioonihoogudega ja tekkis buliimia. Neuroloogilises seisundis ilmnesid väljendunud meningeaalsed sümptomid (kaelalihased jäigad, mõlemal küljel tõsine Kernigi märk), silmamunade suutmatus jõuda väliskommissuuridesse.

Hoolimata ravist (tsükloferoon, kortikosteroidid, Lasix, mannitool) halvenes patsiendi seisund 26. detsembril 1999. aastal raskete hingamishäirete tõttu (tahhüpnoe kuni 40-42 minutis, tsüanoos, arteriaalne hüpotensioon kuni 80/40); aastal viidi patsient intensiivravi osakonda.

Viidi läbi intensiivravi, patsient viidi mehaanilisele ventilatsioonile.

01/5/99 - patsiendi seisund on äärmiselt tõsine. FMN - anisokooria, D>S, müdriaas. Hajus lihaste hüpotoonia. Kõõluste refleksid on järsult surutud ja sümmeetrilised. Patoloogilisi sümptomeid pole. kuklalihaste jäikus - 3 sõrme, mõlemal küljel Kernigi märk. kooma III-IV.

Vaatamata infusioonravile ja sümpatomimeetikumide manustamisele tekkis 6. jaanuaril 1999 südameseiskus.

Kliiniline diagnoos: alaäge progresseeruv panentsefaliit. Aine ja ajumembraanide turse.

Patoloogiline uuring kinnitas ajukahjustuse olemust - hemorraagiline leukoentsefaliit, alaäge kulg, produktiivne meningiit. Haigus tekkis nii humoraalse kui ka rakulise immuunsuse pärssimise taustal.

Seega seisneb selle vaatluse huvi selles, et see demonstreerib MRI-uuringute võimalusi ja tähtsust ajus esinevate hemorraagiliste muutuste tuvastamisel, mida võib kirjanduse andmetel täheldada AIDS-i patsientidel. Ja ainult kliinikut arvestades tehti diagnoos patsiendi eluajal ja seda kinnitas lahkamise tulemus.

KIRJANDUS

1. Dekonemko E.P. "Küsimusele kaasaegne määratlus termin “leukoentsefaliit” “Vabariikliku töökoosoleku “Närvisüsteemi demüeliniseerivate haiguste diagnoosimise ja ravi küsimused” materjalid, Stupino, 23-24 veebruar 1999, lk 25-28.

2. Buravtseva V.P., Smirnova G.G. Hursti äge hemorraagiline leukoentsefaliit \\ Journal of Neuropathology and Psychiatry. - 1965.- nr 3. - Lk.328-333.

3. I.A.Kachkov., M.F. Makarenko, S.V., A.M. Kiselev, G.A. Ägeda nekrotiseeriva entsefaliidi ja gliia ajukasvaja kliiniline ja kompuutertomograafiline diferentsiaaldiagnostika \\Bulletin of Practical Neurology.1998. -Ei 4. - Lk.158-160.

Leukoentsefaliit on viirusliku päritoluga erivorm. Mõjutatud on peamiselt aju valgeaine ja neuronites on düstroofsed muutused.

Siiski ei ole võimalik täpselt aru saada, millised viirused provotseerivad haiguse arengut. Eeldatakse, et need võivad olla leetrite, marutaudi ja 3. tüüpi herpesviirused.

Kolm tüüpi

Tuntud on kolm haiguse tüüpi. Esimest nimetatakse ägedaks hemorraagiliseks leukoentsefaliidiks ja see on äärmiselt raske, väljendunud närvilõpmete ja valge ajuaine demüelinisatsiooni protsessiga. Seda haigust peetakse üheks kõige ebasoodsamaks ja surm saabub sõna otseses mõttes kaks päeva pärast esimeste märkide ilmnemist.

Schilderi leukoentsefaliit on degeneratiivne aju demüeliniseeriv haigus, mida iseloomustab suurte demüelinisatsioonitsoonide moodustumine, mis on altid sulandumisele. Sellel on pidevalt progresseeruv kulg ja mittespetsiifilised sümptomid.

Hursti äge hemorraagiline leukoentsefaliit meenutab oma kulgu esimest tüüpi, kuid sellel on väikesed erinevused, mida saab kindlaks teha alles pärast põhjalikku uurimist.

Miks see ilmub

Leukoentsefaliidi põhjused on endiselt küsitavad. On tõendeid selle kohta, et leetrite viirused on süüdi, nii et igaüks, kes on seda haigust põdenud, peaks seda tegema suurt tähelepanu ravida oma tervist.

Põhjuste hulgas on ka seisund, mida nimetatakse vaktsineerimisjärgseteks tüsistusteks. Siiski ei saa veel kindlalt väita, et see nii on.

Ainult üks on selge – viirust, mis siseneb kehasse või alustab oma aktiivset tegevust, peetakse vallandajaks. Kuid siiani pole õnnestunud välja selgitada, miks see protsess toimub.

Kliiniline pilt

Aju leukoentsefaliidil puuduvad sümptomid, mis hõlbustaksid õige diagnoosi panemist pärast esimest visiiti arsti juurde. Põhimõtteliselt avastatakse haigus lapsepõlves, kuigi mõnikord võivad sümptomid ilmneda ka vanemas eas.

Peamised sümptomid ilmnevad pärast vaktsineerimist lastel, kellel on teatud immuunhaigused või kõrvalekalded neuroloogilises tervises.

Haigus kulgeb väga kiiresti ning selle põhjustest hoolimata muutub haige aasta või pooleteise jooksul sügava puudega ning seejärel saabub surm hingamispuudulikkuse või pikaajalise epilepsiahoo tõttu.

Haiguse eripära on see, et kõik sümptomid hakkavad ilmnema täiesti ootamatult ja arenevad väga kiiresti. Sõna otseses mõttes meie silme all muutub terve laps võimetuks liikuda ega sooritada muid varem harjumuspäraseid toiminguid.

Hemorraagiline leukoentsefaliit võib olla ka alaägeda kulgemisega. Sel juhul ei ole sümptomid nii tugevad ja haigus ei arene nii kiiresti. Patsientidel on teadvushäired ja sageli tekib kooma, mis võib põhjustada ka surma.

Neuroloogilised sümptomid muutuvad märgatavaks juba haiguse esimesel kuul. Siin tuleks märkida:

1. Hallutsinatsioonid.
2. Suurenenud lihastoonus.
3. Agnosia.
4. Apraksia.
5. Hüperkinees.
6. Parees.
7. Halvatus.
8. Liikumise koordinatsiooni rikkumine.

Vaatamata põhjustele on äge hemorraagiline leukoentsefaliit kergesti segi ajatav teiste neuroloogiliste patoloogiatega, mistõttu surm juhtub sageli isegi ilma õige diagnoosita.

Kuidas ära tunda

Diagnoos tehakse peamiselt vastavalt uurimismeetoditele nagu CT või MRI. Need võimaldavad meil mõista haiguse tõsidust ja aju hetkeseisu.

Ravi

Ägeda leukoentsefaliidi korral puudub spetsiifiline ravi, kuna pole veel võimalik mõista, mis haiguse põhjustas. Kasutatakse selliseid ravimeid nagu kortikosteroidid. See on peamiselt prednisoloon annuses 1–1,5 mg kehakaalu kilogrammi kohta. Ravi kestus on 2 kuni 3 nädalat.

Positiivse tulemuse korral manustatakse ravimit edasi, et säilitada normaalne heaolu. Samuti võib välja kirjutada antibiootikume, kõige sagedamini penitsilliini, erütromütsiini ja tetratsükliini.

Tingimata üldine tõus kaaliumilisandite võtmine, kuid kõrge naatriumisisaldusega toiduaineid tuleks vältida. Vajadusel hõlmab täiendav ravi vitamiinravi ja psühhotroopseid ravimeid.

Prognoos

Prognoos on alati ebasoodne. Surm saabub poolteist kuni kaks aastat alates esimeste sümptomite ilmnemisest. Mõnikord täheldatakse kroonilist kulgu, samas kui remissiooni perioodil sümptomeid pole, kuid need tekivad ägenemise perioodil.